李林峰, 張 丹, 顏 琳

(陜西省楊凌示范區(qū)醫(yī)院 麻醉科, 陜西 咸陽, 712100)

隨著年齡增長，骨質(zhì)疏松所致骨強度不斷下降，加之髖周圍肌群退行性變化，無法有效抵消髖關(guān)節(jié)部位有害應(yīng)力，導致極易發(fā)生骨折。統(tǒng)計資料[1]顯示，每年約9.60%原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者會并發(fā)骨折。髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)是臨床治療股骨頸骨折的常用手術(shù)方法，術(shù)中常用全身或椎管內(nèi)麻醉，但該類麻醉方式常會引發(fā)嚴重的氧化應(yīng)激反應(yīng)，易造成患者血流動力學出現(xiàn)較大波動[2]。同時，高齡老人多伴有多種心血管疾病，大大提高手術(shù)風險[3]。研究[3]顯示，超聲引導下神經(jīng)阻滯具有穿刺創(chuàng)傷小、操作相對較簡單、對血流動力學影響小等優(yōu)點，已廣泛用于外科手術(shù)患者圍術(shù)期鎮(zhèn)痛中，可有效減少圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生[4-5]。本研究對40例行髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的高齡股骨頸骨折患者在圍術(shù)期全麻基礎(chǔ)上進行超聲引導下的腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯麻醉，取得了較好的效果，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用分層抽簽方式，選取2016年5月—2018年7月入住楊凌示范區(qū)醫(yī)院且擬接受髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的高齡股骨頸骨折患者79例。納入標準: 年齡60～80歲; 新鮮骨折; 美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級為Ⅱ～Ⅲ級; 近3個月內(nèi)未曾使用糖皮質(zhì)類激素進行治療; 無麻醉藥物過敏史及凝血功能障礙; 明確研究內(nèi)容且自愿簽署知情協(xié)議書。排除標準: 具有周圍神經(jīng)阻滯禁忌證; 存在意識障礙; X線檢查存在明顯髓臼損傷; 具有髖部手術(shù)史; 不愿參與研究。以小樣本隨機抽簽法將79例患者分為2組。對照組39例，其中男25例，女14例; 年齡62～80歲，平均(67.75±4.16)歲; Garden分型Ⅲ型12例, Ⅳ型27例; 體質(zhì)量59～70 kg, 平均(65.37±5.25) kg。觀察組40例，其中男23例，女17例; 年齡60～77歲，平均(67.47±4.32)歲; Garden分型Ⅲ型15例, Ⅳ型25例; 體質(zhì)量62～70 kg, 平均(65.59±5.21) kg。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 麻醉方式

入組者均接受心電圖、CO2分壓、血氧飽和度、腦電雙頻指數(shù)等生命體征監(jiān)測。對照組選擇全麻: 患者進入手術(shù)室后給予面罩吸氧; 建立靜脈通路，依次注射0.03～0.05 mg/kg咪達唑侖(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H10980025)、3.00～5.00 μg/kg舒芬太尼(宜昌人福藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H20054172)、1.30～1.50 mg/kg丙泊酚(力蒙欣，西安立邦制藥有限公司，國藥準字H20123318)對患者進行麻醉誘導，待逐步喪失意識后注入0.80～1.00 mg/kg羅庫溴銨(仙琚，浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H20093186)實施全麻誘導; 隨后進行氣管插管，連接呼吸機，術(shù)中持續(xù)泵注4.00～5.00 ng/mL瑞芬太尼(宜昌人福藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H20030197)和3.00～4.00 ng/mL丙泊酚進行麻醉維持; 在手術(shù)結(jié)束前0.5 h開始，連接自控鎮(zhèn)痛泵，持續(xù)泵入右美托咪定(四川國瑞藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H20110097), 速率為2.00 mL/h, 首負荷劑量為2.00 mL, 鎖定時間10 min。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯，全麻過程與對照組相同。神經(jīng)阻滯: 入組者取側(cè)臥位，患肢向上，選擇脊髓棘突與髂棘高點連線交接點向尾3.00 cm、偏患側(cè)4.00～5.00 cm處為穿刺點，在無菌薄膜包裹的B超引導下尋找神經(jīng)，在發(fā)現(xiàn)股四頭肌收縮時回抽無腦脊液，迅速注入10.00 mL 0.5%的羅哌卡因(AstraZeneca AB, 國藥準字H20100103)完成腰叢神經(jīng)阻滯。坐骨神經(jīng)阻滯: 選擇坐骨結(jié)節(jié)與髂后上棘間連線，距離髂后上棘6.00 cm處為穿刺點，同樣用無菌薄膜包裹的超聲探頭引導下平行擦穿入神經(jīng)穿刺針，若發(fā)現(xiàn)腓腸肌收縮、足跖屈或背屈，則對穿刺點進行固定并注入10.00 mL 0.5%的羅哌卡因完成坐骨神經(jīng)阻滯。手術(shù)結(jié)束后，連接自控鎮(zhèn)痛泵，持續(xù)泵入右美托咪定，速率為2.00 mL/h, 首負荷劑量為2.00 mL，鎖定時間10.00 min。

1.3 觀察指標

比較2組患者麻醉前(T0)、切皮時(T1)及手術(shù)進行30 min(T2)、結(jié)束時(T3)、術(shù)后1 h(T4)時血流動力學指標[舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、心率(HR)]; 比較2組T1、T2、T3、T4、術(shù)后24 h(T5)、術(shù)后48 h(T6)時氧化應(yīng)激反應(yīng)指標[C反應(yīng)蛋白(CRP)、去甲腎上腺素(NE)、皮質(zhì)醇(COR)]。記錄2組術(shù)后鎮(zhèn)痛泵有效按壓次數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均值±標準差表示，組間同時期比較行獨立樣本t檢驗，兩組血流動力學及氧化應(yīng)激反應(yīng)指標隨時間變化比較做重復測量方差分析，組內(nèi)兩兩比較行LSD-t檢驗; 計數(shù)資料以[n(%)]表示，組間比較行卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者血流動力學變化比較

對照組患者各項血流動力學指標隨時間變化而顯著變化, T1時各指標值最低(P<0.05); 觀察組上述各項血流動力學指標隨時間變化未發(fā)生明顯波動，各時間點差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組圍術(shù)期各個時間點血流動力學指標值均顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者血流動力學變化比較

DBP: 舒張壓; SBP: 收縮壓; HR: 心率。與T0比較, *P<0.05; 與T1比較, #P<0.05;

與T2比較, △P<0.05; 與T3比較, ▲P<0.05; 與對照組比較, ☆P<0.05。

2.2 2組圍術(shù)期不同時間點氧化應(yīng)激反應(yīng)水平比較

在T1～T4時, 2組血清CRP、COR水平隨時間變化而顯著增高(P<0.05), NE水平在T2時最低, T3～T6時顯著增高(P<0.05); 與對照組比較，觀察組圍術(shù)期各個時間點氧化應(yīng)激反應(yīng)指標水平變化程度均顯著下降(P<0.05)。見表2。

表2 2組圍術(shù)期不同時間點氧化應(yīng)激反應(yīng)水平比較

CRP: C反應(yīng)蛋白; NE: 去甲腎上腺素; COR: 皮質(zhì)醇。與T1比較, *P<0.05; 與T2比較, #P<0.05; 與T3比較, △P<0.05;

與T4比較, ▲P<0.05; 與T5比較, ☆P<0.05; 與對照組比較, ★P<0.05。

2.3 2組術(shù)后鎮(zhèn)痛泵有效按壓次數(shù)及不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

對照組術(shù)后鎮(zhèn)痛泵有效按壓次數(shù)為(9.55±3.17)次，顯著多于觀察組的(4.11±1.46)次(P<0.05)。對照組術(shù)后發(fā)生惡心嘔吐6例，嗜睡2例，蘇醒期躁動3例; 觀察組術(shù)后發(fā)生惡心嘔吐2例，嗜睡1例，蘇醒期躁動1例。2組術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況有顯著差異(P<0.05)。

3 討 論

氧化應(yīng)激是骨折創(chuàng)傷后常見的適應(yīng)性反應(yīng)，嚴重者可導致機體自穩(wěn)態(tài)失衡，血流動力學、凝血功能等異常。外科手術(shù)創(chuàng)傷較大，操作相對復雜，術(shù)后疼痛劇烈，容易誘發(fā)強烈的氧化應(yīng)激反應(yīng)，主要體現(xiàn)在垂體-腎上腺皮質(zhì)對CRP、COR等分泌增強[6]。馮文龍等[7]、蔡正強等[8]均通過多重線性分析發(fā)現(xiàn)，骨折創(chuàng)傷及手術(shù)治療均可引發(fā)機體氧化應(yīng)激反應(yīng)，且機體氧化應(yīng)激程度與術(shù)后愈合進度密切相關(guān)。術(shù)中因手術(shù)刺激導致血壓上升、心跳加快，通常需增加麻醉深度及鎮(zhèn)痛劑量維持生命體征穩(wěn)定，但該方式會延長蘇醒期，加重蘇醒期躁動。不同領(lǐng)域的研究[9-11]均顯示，不同麻醉方式對外科手術(shù)患者圍術(shù)期氧化應(yīng)激抑制程度存在差異。

全麻是外科常用的麻醉方式，有利于麻醉和通氣管理，但在麻醉誘導、插管、拔管時容易造成劇烈的血壓波動，引發(fā)臟器低灌注，甚至增加心肌缺血等不良事件發(fā)生率。本研究結(jié)果顯示，接受全麻的對照組T0～T4血流動力學指標DBP、SBP、HR值均出現(xiàn)較大波動，證明單純?nèi)榈淖铚秶^廣，容易造成血壓波動，影響高齡患者生命體征和臟器血流灌注[12]。既往研究[13-14]顯示，全麻聯(lián)合局部神經(jīng)阻滯麻醉能有效緩解術(shù)后疼痛及躁動，減少鎮(zhèn)痛藥物使用量，有利于術(shù)后康復。髖關(guān)節(jié)部位支配神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)較為復雜，為獲得最佳麻醉效果，臨床通常以腰叢-坐骨神經(jīng)作為麻醉阻滯神經(jīng)，但常規(guī)定位困難，無法確保阻滯效果，且易對周圍神經(jīng)和血管造成損傷。隨著醫(yī)療器械更新、可視化技術(shù)發(fā)展，超聲引導下區(qū)域神經(jīng)阻滯麻醉應(yīng)用越來越成熟，具有定位準確、可顯示目標神經(jīng)結(jié)構(gòu)及麻醉擴散情況、麻醉成功率高、鎮(zhèn)痛效果好等優(yōu)點。齊學勤[15]研究顯示，與常規(guī)腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯下操作相比，老年單側(cè)下肢創(chuàng)傷患者術(shù)中采用超聲引導下腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯麻醉，麻醉起效更快、效果更好，可顯著減少圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生情況。本研究顯示，圍術(shù)期各個時間點，接受全麻聯(lián)合神經(jīng)阻滯麻醉的觀察組患者DBP、SBP、HR值未出現(xiàn)明顯波動，且T1～T4觀察組各指標值均顯著低于對照組，提示超聲引導下腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯具有維持血流動力學穩(wěn)定的作用，該結(jié)果與鐘劍平等報道結(jié)果相一致[16]。

COR可在氧化應(yīng)激中起到穩(wěn)定溶酶體膜、增強機體對氧化應(yīng)激耐受性的作用; NE是具有縮血管活性的激素，由腎上腺髓質(zhì)分泌[17]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn), 2組T1～T4血清CRP、COR水平隨時間變化而顯著增加, T5～T6顯著下降; NE水平T2時最低，T3～T6時逐漸增加; 與對照組比較，觀察組圍術(shù)期各個時間點各項氧化應(yīng)激反應(yīng)指標水平變化程度相對較小，表明全麻及區(qū)域神經(jīng)阻滯均可有效阻斷外周損傷性刺激傳入，抑制交感神經(jīng)興奮，因此導致NE分泌量較術(shù)前減少。但手術(shù)操作及麻醉藥物均屬于外源性刺激，加之術(shù)中循環(huán)血流量的減少，均會引發(fā)機體強烈氧化應(yīng)激反應(yīng)，導致CRP、COR、NE水平升高。術(shù)畢采用右美托咪定進行術(shù)后鎮(zhèn)痛，同樣具有抑制交感神經(jīng)張力、穩(wěn)定血流動力學、降低機體應(yīng)激反應(yīng)的作用，因此T5～T6時CRP、COR水平顯著下降。但相對而言，超聲引導下腰叢-坐骨神經(jīng)阻滯麻醉聯(lián)合全麻可更好地抑制機體氧化應(yīng)激反應(yīng)程度，減輕氧化應(yīng)激刺激引發(fā)的疼痛，因此觀察組患者術(shù)后對鎮(zhèn)痛泵的有效按壓次數(shù)明顯減少，且該麻醉方式術(shù)后并發(fā)癥少，具有較高的安全性。

綜上所述，超聲引導腰叢及坐骨神經(jīng)阻滯用于股骨頸骨折高齡患者髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中麻醉具有較高安全性，可更好地穩(wěn)定血流動力學，抑制機體氧化應(yīng)激反應(yīng)，減少術(shù)后鎮(zhèn)痛泵使用次數(shù)。