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        創(chuàng)傷性心肌梗死合并冠狀動脈瘤樣擴張診治分析

        2019-05-21 12:30:30李欣穎王曉鷗張大慶
        實用藥物與臨床 2019年4期
        關(guān)鍵詞:導(dǎo)聯(lián)創(chuàng)傷性胸部

        李欣穎,王曉鷗,蔣 昆,張大慶

        1 病例資料

        患者,女,20歲,2015年5月11日上午8點運動時,胸口受到壘球撞擊倒地,出現(xiàn)胸骨后悶痛、氣短,無出汗,無咯血,無二便失禁,休息1 h后緩解,次日上午10∶00多來我院門診就醫(yī)。門診心電圖顯示竇性心律不齊,心率64次/min,V2、V3呈QS型,V2~V5導(dǎo)聯(lián)ST段上抬0.1~0.2 mV,T波倒置(圖1A)。胸部CT顯示,左肺下葉基底段胸膜下肺內(nèi)增生性病變或局限性胸膜增厚,冠狀動脈前降支血管壁環(huán)形鈣化(圖2A)。門診查超敏肌鈣蛋白T(hs-cTNT)2.95 ng/ml,以創(chuàng)傷性心肌梗死收入我院第一心血管內(nèi)科病房。

        入院時查體:BP 87/53 mmHg,P 70次/min,頸靜脈無充盈,胸廓無畸形,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音。心界叩診不大,聽診心率70次/min,心音可,心律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。肝脾肋下未觸及,腹軟,全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張。雙下肢無水腫,足背動脈搏動良好。入院次日心電圖示V2~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置較前加深,V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置,其余改變同前。動態(tài)復(fù)查心電圖,5月15日心電圖示V2~V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置變淺,V5導(dǎo)聯(lián)ST段降至基線,V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波恢復(fù)正向,至5月20日患者出院心電圖無明顯改變。

        入院時心肌肌鈣蛋白I(cTNI)19.031 ng/ml,肌酸激酶(CK)1 237 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)101 U/L,腦鈉肽(BNP)85.9 pg/ml,尿素4.17 mmol/L,肌酐73.1 μmol/L,膽固醇3.98 mmol/L,三酰甘油0.87 mmol/L,乳酸脫氫酶(LDL)1.98 mmol/L。cTNI、心肌酶譜動態(tài)復(fù)查均呈下降趨勢,心肌酶譜在5月15日降至正常(圖3),cTNI在5月19日降至正常(圖4)。BNP值無明顯波動(圖5)。

        5月18日行冠狀動脈增強CT聯(lián)合血管三維重建提示左冠狀動脈前降支(LAD)多發(fā)瘤樣擴張,管壁鈣化部分管腔內(nèi)未見對比劑充盈,提示血栓形成(圖2C、圖2D)。心臟彩超示左室舒張末期內(nèi)徑:44 mm,LAD多發(fā)瘤樣擴張,寬7.8~8.5 mm(圖2B),血流速度較低,射血分數(shù)(EF):72%,靜息狀態(tài)下左室整體收縮功能正常?;颊吖诿}影像表現(xiàn)提示可能為川崎病(Kawasaki disease,KD)所致,追問病史,患者幼時曾有高熱多日不退的病史,具體診治不詳。

        圖1 鈍性胸部創(chuàng)傷后心電圖動態(tài)變化

        注:A為入院時心電圖,竇性心律,V2、V3呈QS型,V2~V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,T波倒置;B為隨訪2個月的心電圖,V3~V5導(dǎo)聯(lián)仍存在Q波,但其他急性期改變已恢復(fù)正常

        圖2 左前降支冠狀動脈瘤樣擴張

        注:A.胸部計算機斷層掃描(CT):左前降支(LAD)動脈環(huán)形鈣化,直徑9.8 mm;B.經(jīng)胸超聲心動圖:LAD動脈近端動脈瘤擴張;C.正交平面冠狀動脈CT血管造影(CTA)圖像:LAD動脈瘤;D.冠狀動脈CTA三維容積成像:LAD動脈內(nèi)多個巨大動脈瘤,管腔閉塞,遠端再通(箭頭所示)血清補體監(jiān)測、風(fēng)濕三項:C3 0.864 g/L,C4 0.192 g/L??规溓蚓苎豋(ASO)<25 IU/ml,C-反應(yīng)蛋白(CRP)<1.00 IU/ml,類風(fēng)濕因子(RF)<20 IU/ml,其他風(fēng)濕免疫指標結(jié)果均正常。

        圖3 患者心肌酶變化(U/L)

        圖4 患者cTnI變化(ng/ml)

        臨床診斷:①急性創(chuàng)傷性心肌梗死,心功能KillipⅠ級,②KD合并冠狀動脈瘤樣擴張。診斷依據(jù):①患者有明確的胸部外傷史;②胸部疼痛持續(xù)1 h;③心電圖復(fù)查可見ST-T動態(tài)演變。④心肌標志物:心肌酶、cTNT/I動態(tài)變化;⑤冠狀動脈增強CT+血管三維重建提示LAD血栓形成、閉塞,心臟彩超提示LAD血流速度較低;⑥胸部CT可見LAD環(huán)形鈣化,冠狀動脈增強CT血管造影三維重建和心臟彩超均提示LAD鈣化并呈多發(fā)動脈瘤樣擴張改變;⑦病史補充,幼時曾有多日高熱不退的病史。因此,推斷該患創(chuàng)傷性心肌梗死可能繼發(fā)于KD冠狀動脈瘤樣擴張基礎(chǔ)上。

        圖5 患者BNP變化(pg/ml)

        治療原則:①抗栓治療:阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,1次/d口服。②防治心室重構(gòu)、抗心衰治療:卡托普利6.25 mg,3次/d,并逐漸遞增劑量,最后改為貝那普利 5 mg(2次/d)、倍他樂克緩釋片23.75 mg(1次/d)、螺內(nèi)酯20 mg(1次/d),萬爽力20 mg(3次/d)。

        隨訪:2個月后該患者于我院門診復(fù)查,無胸悶、胸痛,無氣短癥狀。查體無陽性發(fā)現(xiàn)。心電圖示竇性心律不齊,V3~V5導(dǎo)聯(lián)的T波恢復(fù)直立,但仍存在Q波(圖1B)。化驗指標:血漿N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)559.2 pg/ml,尿素 4.08 mmol/L,肌酐 54.0 μmol/L。心臟彩超:左室舒張末內(nèi)徑:48 mm,左前降支瘤樣擴張,寬約6.5~9.0 mm,LAD 血流恢復(fù),射血分數(shù)EF:58%。電話隨訪 2年,患者身體狀況良好,不愿意進一步門診隨訪。

        2 討論

        本研究中,患者在胸部受到撞擊后,出現(xiàn)胸痛、心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T及心肌標志物呈動態(tài)變化,胸部CT發(fā)現(xiàn)LAD管壁鈣化,進一步檢查冠狀動脈增強CT、血管造影三維重建及心臟彩超,發(fā)現(xiàn)LAD瘤樣擴張并血栓形成。該年輕女性患者的急性創(chuàng)傷性心肌梗死發(fā)生在冠狀動脈瘤樣擴張的基礎(chǔ)上,非常罕見,目前尚缺乏針對此種患者的治療方案的推薦和證據(jù)。

        鈍性胸部創(chuàng)傷后,冠狀動脈損傷導(dǎo)致心肌梗死的機制仍不明確。包括:①胸部鈍力可使血管腔內(nèi)的血液壓力突然升高,導(dǎo)致內(nèi)皮細胞和內(nèi)皮下彈性肌力組織遭受機械性損傷至脫落缺失、膠原裸漏,尤其在有血液動力學(xué)異常的情況下,如血液中血小板數(shù)增多,黏附力增強,纖維蛋白原濃度升高,相關(guān)凝血因子的濃度也升高,凝血能力增強,更易在冠脈損傷處形成血栓凝集而堵塞血管[1-2]。②外力作用于冠脈而致冠脈痙攣或作用于粥樣硬化斑塊使其破裂出血,另外,心肌挫傷出血使附近冠脈受壓,進一步導(dǎo)致冠脈供血受限[3]。③其他部位外傷而致心梗[4]:在外傷發(fā)生后,機體處于應(yīng)激狀態(tài),此時機體的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮,血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高,糖皮質(zhì)激素、炎癥細胞因子濃度升高,導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強,血壓升高,亦可致冠脈痙攣,尤其在有冠脈病變的基礎(chǔ)上,可導(dǎo)致心肌缺血進而向心肌梗死進展[5]。鈍性胸部創(chuàng)傷最常見的冠脈損傷部位是左前降支,這可能是由于解剖上心臟前部是易于受損的位置[6]。對胸部受創(chuàng)傷的患者,心電圖和心肌酶的水平和冠脈血流情況是確診創(chuàng)傷性心肌梗死的要素。本例患者入院檢查心電圖有明顯的ST段升高,肌鈣蛋白升高,CTA提示LAD血栓形成伴閉塞,通過以上指標結(jié)合胸部創(chuàng)傷病史,可做出急性創(chuàng)傷性心肌梗死的診斷。

        患者初次入院行胸部CT檢查的目的是排除患者繼發(fā)胸部外傷,但其LAD近端的環(huán)形鈣化和擴張引起我們關(guān)注。進一步超聲心動圖及冠脈CTA檢查結(jié)果均提示左冠狀動脈前降支多發(fā)瘤樣擴張并鈣化,這是KD的典型臨床表現(xiàn)[7]。追問病史,該患者兒時曾有高熱數(shù)日,化驗檢查排除風(fēng)濕免疫性血管疾病,考慮患者存在冠狀動脈瘤樣擴張為川崎病所致可能性大。由于臨床對KD認識不夠,該患者兒時發(fā)熱處理不及時,導(dǎo)致臨床并發(fā)癥。

        KD又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征,是一種原因不明的急性、自限性系統(tǒng)性血管炎,好發(fā)于冠狀動脈,目前已成為引起小兒獲得性心臟病最常見的疾病。盡管KD患兒的血管瘤可以直到成年亦無臨床表現(xiàn),但隨著年齡的增加會出現(xiàn)冠脈狹窄甚至閉塞。血管造影結(jié)果顯示,90%的巨大的冠狀動脈瘤(CAA)患者見于LAD。KD患者心肌梗死的風(fēng)險高峰在確診的前2年[8]。本例患者在20歲時,由于外傷誘發(fā)了LAD血栓形成,導(dǎo)致前間壁心肌梗死KD急性期,常規(guī)治療方案為激素+靜脈注射大劑量的免疫球蛋白+阿司匹林(ASA)[9]。如果急性期未進行積極的免疫球蛋白靜脈治療,大約有1/5的患兒會并發(fā)CAA,從而減少KD患兒的冠脈并發(fā)癥[10]。

        本例患者在胸部創(chuàng)傷后并未合并骨折或其他損傷,因此治療方法應(yīng)按急性心肌梗死的治療方法,盡早行血運重建,包括PCI治療或冠狀動脈搭橋治療[11]。但本例患者的特殊之處在于創(chuàng)傷性心肌梗死發(fā)生在冠狀動脈瘤樣擴張的基礎(chǔ)上,更容易發(fā)生血栓,但由于瘤樣管腔擴張,最寬處直徑達7~8.5 mm,為巨型的冠狀動脈瘤樣擴張,對此尚缺乏介入治療和外科手術(shù)的證據(jù)。盡管有報道顯示,冠脈造影、血栓抽吸及支架植入可以成功治療合并存在血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者,但亦有報道此方法可引起嚴重的圍術(shù)期并發(fā)癥[3-4]。對于巨大的CAA(直徑超過>8 mm)合并血栓形成的患者,冠脈造影通常會低估病變管腔的直徑、形態(tài),導(dǎo)致支架術(shù)后新的動脈瘤的形成、支架移位和支架內(nèi)血栓形成。另外,CAA患者最常使用的是高分子聚四氟乙烯膜覆蓋的支架,具有較高的再狹窄、支架內(nèi)皮覆蓋延遲、新生內(nèi)膜過度增生和側(cè)支閉塞的風(fēng)險[12]。因此,這類患者的PCI治療的長期預(yù)后尚不清楚。對于年輕的血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者,除非威脅生命,否則不要急于進行急診介入治療。Kitamura等[13]研究顯示,KD患者接受有關(guān)冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)后,20、25年無事件生存率僅為67%和60%。因此,結(jié)合患者年輕、血流動力學(xué)穩(wěn)定、心臟結(jié)構(gòu)及功能無病理性異常改變,且患者家屬同意藥物治療,我們給予患者雙抗血小板、改善心肌代謝、防治心室重構(gòu)等積極的藥物治療,患者2個月后隨訪LAD 血流恢復(fù),心室無重塑,2年余隨訪病情穩(wěn)定,生活質(zhì)量無影響。本病例急性創(chuàng)傷心肌梗死繼發(fā)在LAD瘤樣擴張病變的基礎(chǔ)是形成血栓,臨床上極為罕見,給予積極的藥物治療,患者預(yù)后良好。通過該病例的救治過程,提示我們應(yīng)該重視兒童時期KD的診斷與治療,可減少KD患兒未來發(fā)生CAA和心肌梗死的風(fēng)險;選擇藥物治療策略,抗栓及防止心室重構(gòu)治療后,患者預(yù)后良好,為LAD巨大動脈瘤合并血栓患者的救治提供了重要的參考價值。

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