溫麗芳，邱景偉，浦奎

1 病例

患者女性，46歲，主因“反復(fù)心前區(qū)疼痛3 d”入院?；颊? d前因生氣后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、呈悶痛，無放射，伴胸悶、氣短，活動后癥狀加重，出汗，面色蒼白，休息及含服“速效救心丸”幾分鐘后可緩解，心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置（圖1a），心肌酶及D-二聚體正常，否認高血壓及糖尿病史；初步診斷：冠心病 不穩(wěn)定型心絞痛。查體：體溫36.5℃，脈搏74 次/min，呼吸20 次/min，血壓110/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神清，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，心界不大，心率74 次/min，律齊，心前區(qū)無隆起及異常搏動，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無浮腫。給予阿司匹林及氯吡格雷抗血小板、他汀類降脂穩(wěn)定斑塊、硝酸酯類藥物擴張血管治療，準備擇期行冠脈造影（CAG）檢查。入院后第2 d查房時，家屬訴患者出現(xiàn)尿失禁，未訴其它不適，查體無異常；第3 d患者于廁所小便后站立時突發(fā)暈厥，搬至監(jiān)護室后蘇醒，自訴胸悶、心悸，給予心電監(jiān)護、血壓及血氧飽和度正常，復(fù)查心電圖與入院時無改變，血氣分析示PCO231 mmHg，PO2104 mmHg，PH 7.45，血常規(guī)、心肌酶正常，D-二聚體未測；考慮體位性低血壓可能性大，與硝酸酯類藥物有關(guān)。第4 d患者平臥時再次暈厥，蘇醒后訴憋氣，監(jiān)護示血氧飽和度85%，血壓90/60 mmHg，心率100 次/min，急查心電圖：Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波較前加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波，呈SⅠQⅢTⅢ表現(xiàn)（圖1b）。查體：口唇紫紺，頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心率100 次/min，律齊，心前區(qū)聞及3/6級收縮期雜音，雙下肢無浮腫。床旁超聲示：右室、右房增大，三尖瓣中度返流。血氣分析示PCO228 mmHg，PO250 mmHg，PH 7.45，D-二聚體0.8 mg/L，考慮急性肺栓塞（APE），給予尿激酶100 WU溶栓治療，0.5 h后患者胸悶，憋氣不適明顯緩解，心電血壓監(jiān)護示血氧飽和度升高至95%以上，心率減慢至90 次/min，血壓升高至105/70 mmHg，復(fù)查心電圖無明顯演變，考慮溶栓有效；后每日給予尿激酶50 WU靜滴溶拴，連續(xù)5 d，低分子肝素5000 U，1/12 h皮下注射，查下肢超聲未見深淺靜脈血栓，1周后心電圖Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波變淺、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)q波消失、T波仍導(dǎo)致（圖1c），冠脈造影未見異常，肺動脈造影示左上肺動脈充盈缺損（圖2），加用華法林口服，逐漸調(diào)整INR至2.5左右，停止低分子肝素皮下注射，2周后復(fù)查心臟超聲示：右房、右室大小正常，三尖瓣輕度返流，給予出院，門診隨診，長期服用華法林，至今無不適發(fā)作。

圖1 心電圖演變

2 討論

APE是一種心肺血管系統(tǒng)急危重癥，多由于下肢深靜脈系統(tǒng)的血栓進入肺循環(huán)，造成肺動脈急性阻塞，肺動脈壓急劇升高、急性右心功能衰竭?？梢员憩F(xiàn)為呼吸困難、胸痛、咯血、心悸、發(fā)紺、暈厥等[1]，臨床癥狀無特異性，誤診漏診多見、病死率高[2]。其中暈厥發(fā)生率低于呼吸困難、胸痛等癥狀，但可能是APE的唯一或首發(fā)癥狀，發(fā)生率約11%～20%，其中約30%表現(xiàn)為反復(fù)暈厥[3]，可伴直立位低血壓。臨床醫(yī)師在面對暈厥的患者時，考慮的多是心源性及腦源性疾病，如發(fā)病時伴有體位改變，則可能考慮為體位性或血管-迷走神經(jīng)反射性暈厥；因此在評估暈厥的病因時，應(yīng)注意有無APE的可能性。

APE致暈厥的的機制：①巨大血栓堵塞肺動脈引起血流動力學(xué)紊亂：心輸出量下降，出現(xiàn)系統(tǒng)性低血壓，腦灌注不足發(fā)生暈厥[4,5]；②非巨大肺栓塞觸發(fā)血管迷走反射導(dǎo)致神經(jīng)性暈厥[6]；③APE導(dǎo)致快速或緩慢心律失常，血流動力學(xué)不穩(wěn)定而出現(xiàn)暈厥[7]；④代謝性因素如低氧及過度通氣引起的低鈣、低二氧化碳[8]。血流動力學(xué)是否穩(wěn)定是影響APE預(yù)后的主要因素，根據(jù)有無右心功能不全、低血壓或休克等分成低危、中危和高危[9]，并給予相應(yīng)處理：對于高危APE，如無溶栓禁忌證，應(yīng)積極迅速地給予溶栓治療；對于低危APE，可給予抗凝治療；中危APE的治療應(yīng)依病情而定[10]。既往認為暈厥多由栓子堵塞肺動脈的主干或主要分支造成，多伴低血壓、右心衰竭和低氧血癥[11]；目前多數(shù)報道指出以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)的APE多為中或高危，病死率高。

目前冠心病為APE首位誤診疾病[12,13]。原因包括：①對APE認識不充分，認為APE是少見病，鑒別診斷時考慮不到；②APE臨床癥狀缺乏特異性，常見癥狀有如胸悶、胸痛、心慌等，與冠心病癥狀類似；③發(fā)生APE時心電圖可出現(xiàn)V1-4、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置甚至ST段壓低或抬高等改變，部分可出現(xiàn)心肌肌鈣蛋白I（cTNI）升高，容易誤診為急性冠脈綜合征（ACS）[2]。

本例APE患者反復(fù)發(fā)生暈厥，前兩次暈厥后心電圖無異常表現(xiàn)，無明顯的血流動力學(xué)改變，考慮是非巨大血栓誘發(fā)的代謝機制或血管-迷走神經(jīng)反射機制導(dǎo)致暈厥，這也導(dǎo)致未考慮到APE而出現(xiàn)誤診，直至巨大血栓堵塞肺動脈引起血流動力學(xué)改變導(dǎo)致第三次暈厥，心電圖出現(xiàn)改變，D-二聚體升高才確診APE，此時屬于高危，病死率高，幸運的及時溶栓治療后病情緩解，但教訓(xùn)深刻。

總之，表現(xiàn)為暈厥的APE多為中高危，一旦誤診，后果嚴重，臨床上對于原因不明的暈厥，應(yīng)結(jié)合癥狀、體征及D-二聚體、心電圖及超聲等考慮有無APE可能；若條件允許應(yīng)行肺動脈CT血管造影以明確診斷。