王保軍

(河南省扶溝縣人民醫(yī)院，河南 461300)

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischaemic attack，TIA)是由于局灶性腦缺血引起的短暫性、可逆性神經功能障礙[1]。高同型半胱氨酸血癥的原發(fā)性高血壓稱為H型高血壓，是引起短暫性腦缺血發(fā)作的危險因素之一，需要尋求有效的治療[2-4]。本研究分析了馬來酸依那普利葉酸片治療短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2016年1月—2017年2月收治的短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓患者74例，隨機分為兩組，各37例。其中對照組患者年齡45～74歲，平均(58.25±2.66)歲；男女分別占23例和14例；病程1～22年，平均(13.67±0.26)年。觀察組患者年齡45～73歲，平均(58.21±2.62)歲；男女分別占24例和13例；病程1～21年，平均(13.76±0.21)年。兩組患者一般資料比較，無顯著性差異(P>0.05)，可進行比對。

1.2方法 對照組采用馬來酸依那普利片治療，5～10 mg/d，分1～2次服用，并結合患者血壓調整劑量，最高不超過40 mg/d。治療12個月。觀察組采用馬來酸依那普利葉酸片治療，每天5 mg/0.4 mg，分1～2次服用，結合患者血壓調整劑量直至患者耐受。治療12個月。

1.3觀察指標 比較兩組療效；血壓控制達標時間、短暫性缺血性發(fā)作控制時間、同型半胱氨酸恢復正常時間；治療前后患者血壓、腦血流速度以及同型半胱氨酸；腦血管意外發(fā)生情況。

1.4療效判定標準 顯效：血壓、腦血流速度以及同型半胱氨酸恢復正常，癥狀體征消失；有效：血壓、腦血流速度以及同型半胱氨酸等改善50%以上；無效：血壓、腦血流速度以及同型半胱氨酸改善的幅度低于50%?？傆行?顯效與有效百分率之和[5]。

2 結果

2.1兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2兩組治療前后血壓、腦血流速度以及同型半胱氨酸比較 治療前兩組舒張壓、收縮壓、缺血區(qū)腦血流速度以及同型半胱氨酸比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組同型半胱氨酸、舒張壓、收縮壓均低于治療前(P<0.01)，缺血區(qū)域腦血流速度均高于治療前(P<0.01)；治療后觀察組同型半胱氨酸、舒張壓、收縮壓均低于對照組，缺血區(qū)域腦血流速度高于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 兩組治療前后血壓、腦血流速度以及同型半胱氨酸比較

注：與本組治療前比較，*P<0.01；與對照組治療后比較，△P<0.01

2.3兩組血壓控制達標時間、短暫性缺血性發(fā)作控制時間及同型半胱氨酸恢復正常時間比較 觀察組血壓控制達標時間、短暫性缺血性發(fā)作控制時間及同型半胱氨酸恢復正常時間均短于對照組(均P<0.01)。見表3。

表3 兩組血壓控制達標時間、 短暫性缺血性發(fā)作控制時間及同 型半胱氨酸恢復正常時間比較 d

注：與對照組比較，*P<0.05

2.4兩組腦血管意外發(fā)生情況比較 觀察組腦血管意外發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組腦血管意外比較

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作是由復發(fā)性局部腦供血障礙引起的短暫性神經功能缺損，是一種特殊類型的急性腦血管病，而其發(fā)生和動脈粥樣硬化之間關系密切[6-8]，而高血壓和高同型半胱氨酸均是引起動脈粥樣硬化的危險因素，因此對于H型高血壓患者需要及早給予有效治療，同時控制血壓和高同型半胱氨酸水平，以延緩動脈粥樣硬化進程和降低不良腦血管事件的發(fā)生率[9-13]。馬來酸依那普利葉酸片是治療H型高血壓的藥物，其對H型高血壓和腦血管疾病等有一定效果，且馬來酸依那普利葉酸片可有效降低同型半胱氨酸及血壓，抑制血管緊張素轉換酶的作用，從而控制血管緊張素Ⅱ的水平，使動脈和血管松弛，減少血流壓力并改善腎臟血液循環(huán)，降低腦血管意外的發(fā)生率。

本研究顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05)；觀察組治療后血壓、同型半胱氨酸均低于對照組(P<0.05)，腦血流速度高于對照組(P<0.05)；觀察組血壓控制達標時間、短暫性缺血性發(fā)作控制時間、同型半胱氨酸恢復正常時間均顯著低于對照組(P<0.05)；觀察組腦血管意外發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。提示馬來酸依那普利葉酸片治療短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓的臨床效果好于馬來酸依那普利片。

綜上所述，馬來酸依那普利葉酸片治療短暫性腦缺血發(fā)作伴H型高血壓效果好，可有效控制血壓、同型半胱氨酸水平，降低腦血管意外發(fā)生率，臨床應用價值高。