覃遠(yuǎn)文

（廣西壯族自治區(qū)桂東人民醫(yī)院心內(nèi)科 廣西 梧州 543001）

冠心病介入治療是疏通冠脈、增加冠脈血流量、改善心功能的有效方法，但術(shù)后需要控制血栓及改善微循環(huán)，以防止血栓形成。由于PCI置入需要損傷或撕裂血管內(nèi)膜，導(dǎo)致其內(nèi)具有高度致凝作用的脂質(zhì)釋放和暴露，激活血小板，導(dǎo)致血小板在受損血管內(nèi)皮上黏附聚集，形成血栓[1]。預(yù)防血栓的關(guān)鍵是抑制血小板功能及改善血液流變學(xué)，氯吡格雷是臨床常用抗血小板聚集藥物，但不同劑量對(duì)抗血栓的療效有所差異[2]。本研究進(jìn)一步分析大劑量氯吡格雷在冠心病介入治療中的臨床效果，現(xiàn)具體匯報(bào)如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2017年10月-2018年10月在我院心內(nèi)科行冠心病介入治療的90例患者隨機(jī)分為兩組。觀(guān)察組45例，男25例，女20例，年齡43～78歲，平均年齡（62.4±10.3）歲，病程2～12年；對(duì)照組45例，男24例，女21例，年齡42～79歲，平均年齡（62.8±10.9）歲，病程3-10年；所有患者均符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖、心超、冠脈造影等檢查確診，同時(shí)使用PCI治療；其中，穩(wěn)定型心絞痛21例、不穩(wěn)定型心絞痛43例、混合型心絞痛36例；排除嚴(yán)重肝腎功能不全、正在使用抗血小板治療、嚴(yán)重高血壓；比較兩組患者的年齡、性別、病程、PCI方法等無(wú)顯著差異，具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組采用常規(guī)劑量氯吡格雷治療，在PCI術(shù)前6h服用氯吡格雷（賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130083）300mg，PCI術(shù)后第2d開(kāi)始，服用75mg/d。觀(guān)察組采用大劑量氯吡格雷治療，在PCI術(shù)前6h服用氯吡格雷600mg，PCI術(shù)后第2d開(kāi)始，服用150mg/d[3]。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)

分別于PCI治療后6h、12h、24h檢測(cè)血小板活化及其他功能指標(biāo)，包括糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血小板顆粒膜蛋白-140、CD61以及血小板聚集率、P選擇素、血小板抑制率；檢測(cè)儀器采用Cytomics FC500 MPL流式細(xì)胞儀及Chrono Log 590系列血小板聚集分析儀。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)血小板活化指標(biāo)比較

觀(guān)察組PCI治療后6h、12h、24h的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血小板顆粒膜蛋白-140、CD61水平顯著低于同期對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組不同時(shí)間點(diǎn)血小板活化指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組不同時(shí)間點(diǎn)血小板活化指標(biāo)比較（±s）

注：*與同期對(duì)照組相比，P＜0.05。

組別n時(shí)間糖蛋白Ⅱb/Ⅲa血小板顆粒膜蛋白-140CD61觀(guān)察組45治療后6h13.86±1.4013.47±1.3845.62±4.30*治療后12h12.85±1.3111.25±1.2642.53±3.95*治療后24h12.34±1.269.49±1.1840.41±3.76*對(duì)照組45治療后6h16.01±1.5217.31±1.5049.47±4.76治療后12h15.14±1.4315.82±1.3946.82±4.38治療后24h14.98±1.4013.45±1.3444.63±4.01

2.2 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)血小板其他指標(biāo)比較

觀(guān)察組PCI治療后6h、12h、24h的血小板聚集率、P選擇素顯著低于同期對(duì)照組，而血小板抑制率顯著高于同期對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)血小板其他指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)血小板其他指標(biāo)比較（±s）

注：*與同期對(duì)照組相比，P＜0.05。

P選擇素（μg/L）觀(guān)察組45治療后6h35.24±3.7219.81±1.6214.76±1.24*治療后12h28.85±2.7923.76±1.8313.28±1.20*治療后24h25.97±2.2327.64±1.9512.83±1.17*對(duì)照組45治療后6h41.59±4.7014.35±1.3417.40±1.32治療后12h36.83±3.8716.57±1.4616.54±1.27治療后24h31.86±3.2917.31±1.5815.89±1.25組別n時(shí)間血小板聚集率（%）血小板抑制率（%）

3.討論

冠心病PCI治療后常受血小板功能狀態(tài)及血液流變學(xué)影響，導(dǎo)致術(shù)后受損的血管內(nèi)皮容易被血小板黏附聚集形成血栓，從而引發(fā)心腦血管事件[4]。因此，PCI術(shù)后患者需要長(zhǎng)期抗血小板治療，控制血小板功能狀態(tài)，降低血液黏稠度，以改善微循環(huán)，抑制血小板活化及黏附聚集，阻礙血栓形成。

氯吡格雷是臨床常用抗血小板聚集藥物，對(duì)于冠心病PCI治療前后應(yīng)用具有確切的抗血小板功效，但應(yīng)用劑量存在較大爭(zhēng)議。氯吡格雷屬于第二代二磷酸腺苷受體拮抗藥，經(jīng)口服后吸收迅速，2h后即可發(fā)揮抗血小板聚集作用，半衰期為8h，5d后達(dá)到最大效應(yīng)[5]。其作用機(jī)制為抑制ADP與血小板受體結(jié)合，阻礙糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復(fù)合物活化，從而減少血小板活化和黏附聚集，防止血栓形成[6]。

本研究結(jié)果顯示，觀(guān)察組PCI治療后6h、12h、24h的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血小板顆粒膜蛋白-140、CD61水平顯著低于同期對(duì)照組（P＜0.05）；觀(guān)察組PCI治療后6h、12h、24h的血小板聚集率、P選擇素顯著低于同期對(duì)照組，而血小板抑制率顯著高于同期對(duì)照組（P＜0.05）。充分證明大劑量氯吡格雷對(duì)血小板活化和聚集的抑制效果更佳。

綜上所述，大劑量氯吡格雷在冠心病PCI治療中的臨床效果確切，有效抑制血栓形成，值得在臨床推廣應(yīng)用。