陳韜 王勝斌 居霞 胡勝紅 徐四七

（安徽醫(yī)科大學附屬安慶醫(yī)院麻醉科 安徽 安慶 246003）

痛風性關(guān)節(jié)炎指嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少導(dǎo)致尿酸鹽結(jié)晶在骨關(guān)節(jié)處沉積，刺激促炎因子釋放所引起的關(guān)節(jié)周圍軟組織病損，以急性關(guān)節(jié)疼痛、紅腫伴功能受限為主要臨床表現(xiàn)[1]。非甾體抗炎藥是臨床治療本病急性期常用藥物，可較好的緩解關(guān)節(jié)疼痛，減輕患者痛苦。我院近年在此基礎(chǔ)上加用臭氧大自血療法干預(yù)急性痛風性關(guān)節(jié)炎收效理想，現(xiàn)報道如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料

2017年1月-2018年12月?lián)袢∥以?0例急性痛風性關(guān)節(jié)炎患者，均為男性病例，隨機分為四組每組20例。納入標準：痛風性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作，診斷符合中華醫(yī)學會相關(guān)標準；年齡≥18歲；發(fā)病至就診≤48h。排除標準：合并風濕、感染等相關(guān)性關(guān)節(jié)炎；嚴重臟器疾病及功能障礙；合并消化道潰瘍及出血傾向；研究用藥禁忌；臭氧大自血療法禁忌；近期關(guān)節(jié)炎治療史。對照組：年齡55.3±6.7歲；累及關(guān)節(jié)數(shù)1.6±0.4個。實驗1組：年齡54.9±7.1歲；累及關(guān)節(jié)數(shù)1.7±0.4個。實驗2組：年齡55.7±7.2歲；累及關(guān)節(jié)數(shù)1.6±0.3個。實驗3組：年齡55.1±6.6歲；累及關(guān)節(jié)數(shù)1.7±0.5個。四組一般資料（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組口服塞來昔布200mg Bid，療程7天。實驗1、2、3組分別在對照組基礎(chǔ)上加用臭氧濃度為20ug/ml、30ug/ml、40 ug/ml的臭氧大自血療法，隔日1次，總共10次，操作過程中心電監(jiān)護嚴密監(jiān)護生命體征。操作方法：于預(yù)設(shè)的抗臭氧負壓瓶內(nèi)注入抗凝劑，以專門配備的穿刺針穿刺抽取患者靜脈血100ml，與試驗1、2、3組預(yù)定濃度的臭氧按照1：1的比例充分混合，5min后回輸患者體內(nèi)，回輸時間15min左右。待血袋中無血液后，生理鹽水沖管，再拔除穿刺針，穿刺點按壓止血10min。

1.3 觀察指標與評價標準

療程結(jié)束后，觀察四組患者關(guān)節(jié)疼痛改善情況；抽取靜脈血液樣本測定兩組治療前后血尿酸及炎性因子（TNF-α、IL-6、IL-8）水平，統(tǒng)計不良反應(yīng)。關(guān)節(jié)疼痛評價采用疼痛數(shù)字評分法（NRS），依據(jù)疼痛有無及嚴重程度分為0（無痛）—10（劇痛）分，評分越高，癥狀越重。關(guān)節(jié)腫脹評價參照文獻擬定[2]：無關(guān)節(jié)腫脹記0分；指檢觸及腫脹，但關(guān)節(jié)活動基本不受限，記1分；肉眼可見關(guān)節(jié)腫脹，活動受限，記2分；腫脹超出關(guān)節(jié)范圍，明顯關(guān)節(jié)活動受限，記3分。炎性因子指標：腫瘤壞死因子-α（TNF-α），白介素-6（IL-6），白介素-8（IL-8）。

1.4 統(tǒng)計學方法

以SPSS17.0軟件統(tǒng)計分析，計量資料均數(shù)±標準差表示，t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 臨床癥狀

各組治療后關(guān)節(jié)疼痛與腫脹均較治療前改善（P＜0.05）。實驗2、3組癥狀改善效果相當（P＞0.05），均優(yōu)于對照組和實驗1組（P＜0.05），見表1。

表1 各組干預(yù)前后臨床癥狀評分比較

2.2 炎性因子

各組治療后血清TNF-α、IL-6、IL-8、血尿酸水平均較前顯著下降（P＜0.05）。實驗2、3組下降水平效果相當（P＞0.05），均優(yōu)于對照組和實驗1組（P＜0.05），見表2。

表2 各組干預(yù)前后血清炎性因子水平比較

2.3 不良反應(yīng)

治療期間，對照組和實驗1、2組未見不良反應(yīng)，實驗3組2例腹瀉，不良反應(yīng)率10%，與其他組比較有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）。

3.討論

痛風性關(guān)節(jié)炎是臨床常見病，治療主要采用非甾體抗炎藥、秋水仙堿、糖皮質(zhì)激素等藥物，其在發(fā)揮治療效果的同時，也存在藥物毒性作用，可累及胃腸道、肝臟、泌尿系、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等，引起藥物不良反應(yīng)，影響用藥安全。

臭氧（O3）是氧氣的同素異形體，具有強氧化、促進血液循環(huán)、提高氧代謝水平、免疫刺激及平衡、廣譜抗菌、清除自由基、清除腫瘤細胞等多種功效，近年作為一種新興治療手段備受臨床重視[3]。臭氧大自血療法是將50～150ml的自體血與適量抗凝劑和等量治療濃度的臭氧混合再回輸入體內(nèi)從而產(chǎn)生治療作用的臭氧治療方法，目前已廣泛應(yīng)用于多科室、多疾病治療中，普遍收效理想[4]，而且人體正常健康細胞由于有著強大的抗氧化系統(tǒng)保護，不會與O3發(fā)生作用，故以此治療對人體無害，十分安全。

本次臨床研究以此治療急性痛風性關(guān)節(jié)炎，主要作用機制為自體血回輸?shù)润w積的臭氧，能夠刺激機體非特異性免疫反應(yīng)，通過Toll受體-核轉(zhuǎn)錄因子途徑降低mRNA表達，抑制白細胞聚集，避免中性粒細胞和單核細胞大量吞噬尿酸鹽結(jié)晶誘發(fā)IL、TNF等物質(zhì)大量釋放，從而降低血清炎性因子水平，達到抗炎效果[5]。本研究結(jié)果顯示，實驗組痛風性關(guān)節(jié)炎治療效果顯著優(yōu)于對照組，肯定了應(yīng)用臭氧大自血治療本病的臨床效果。其中，實驗兩組臨床癥狀與血清炎性因子控制效果確切同時未見不良反應(yīng)，提示30ug/ml濃度的臭氧大自血療法應(yīng)用安全有效，值得臨床推廣應(yīng)用。