關(guān)鍵詞：甲狀腺危象;腦梗塞;康復(fù)護(hù)理;多學(xué)科協(xié)作

典型甲亢危象患者表現(xiàn)為高熱，心率快，惡心，嘔吐腹瀉等突出表現(xiàn)，少數(shù)甲亢患者以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主，常伴有精神異常，煩躁、譫妄甚至昏迷等，稱(chēng)為甲亢性腦病[1]。甲亢性腦病起病急，病情重，進(jìn)展快，很容易誤診。本院2018年6月4日收治一例甲亢危象合并大面積腦梗塞的患者，因?yàn)榕R床此類(lèi)病例少見(jiàn)，為進(jìn)一步提高對(duì)甲亢性腦病的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)就該病例報(bào)道如下：

1 病例簡(jiǎn)介

患者，男，24歲，因“右側(cè)肢體無(wú)力，言語(yǔ)不能13小時(shí)余”于6月3日21時(shí)收入我科重癥監(jiān)護(hù)室?；颊咭庾R(shí)清楚，既往有甲亢病史，具體不詳;家屬否認(rèn)高血壓病，心臟病，糖尿病史，否認(rèn)乙肝結(jié)合等傳染病史，否認(rèn)手術(shù)外傷史，否認(rèn)藥物食物過(guò)敏史。入院時(shí)T38.0℃，BP151/81mmHg，P142bpm，R20次/分。心電圖示：可能竇性心動(dòng)過(guò)速，邊界性心電圖;甲狀腺腫大3度，右側(cè)肩部，下肢輕度擦傷。右下肢明顯腫脹，雙肺呼吸音清晰，未聞及明顯干濕性啰音;混合型失語(yǔ)，眼球運(yùn)動(dòng)不能配合檢查，直接和間接對(duì)光反射未見(jiàn)異常，伸舌不能配合，右側(cè)鼻唇溝變淺，口角左側(cè)歪斜，右上肢，右下肢肌力0級(jí)，左上肢肌力4級(jí)，左下肢肌力4級(jí)，肌張力右側(cè)降低，左側(cè)肌張力正常，腦膜刺激征陰性，右側(cè)病理征陽(yáng)性，左側(cè)病理征陰性，共計(jì)運(yùn)動(dòng)不能配合檢查。頭顱CT：左側(cè)額頂葉大面積腦梗塞;雙側(cè)枕葉低密度影，排除出血。次日8：40，患者突發(fā)雙下肢四肢抽搐，睜眼狀態(tài)，呼之不應(yīng)，肌張力高，立即予以安定10mg靜推，患者抽搐停止，渾身大汗，意識(shí)無(wú)恢復(fù)。測(cè)體溫37.8℃。予以25mg雙氯塞肛。9：00患者雙下肢再次抽搐，SpO286%～90%，查動(dòng)脈血?dú)馐緞?dòng)脈氧飽和度40mmHg，聽(tīng)診肺部痰鳴音明顯?？紤]氣胸、胸腔積液、甲亢危象等急癥，行氣管插管，緊急床邊胸片示左肺感染，內(nèi)分泌科醫(yī)生考慮甲亢危象，予以降溫、補(bǔ)液、丙硫氧嘧啶以及復(fù)方碘劑等處理。6月4日查甲功五項(xiàng)檢測(cè)：游離T3>30.00pg/ml↑;游離T4>5.00ng/dl↑;促甲狀腺素<0.0025uIU/ml↓，白蛋白35.5g/l↓，白細(xì)胞18.05×109/L。經(jīng)抗甲狀腺藥物，抗感染，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，護(hù)胃補(bǔ)液等對(duì)癥處理后，病情逐步穩(wěn)定?；颊咂鸩∫詠?lái)痰液多，粘稠，6月14痰培養(yǎng)查出鮑曼不動(dòng)桿菌，6月19日行氣管切開(kāi)術(shù)，6月21日革蘭染色和痰培養(yǎng)找細(xì)菌檢出革蘭陽(yáng)性球菌、陰性桿菌和陽(yáng)性桿菌。及時(shí)調(diào)整抗生素藥物后感染得到控制。22/6患者病情穩(wěn)定回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療。

2 護(hù)理

由于患者病情危重，進(jìn)展迅速，治療期間聯(lián)合呼吸內(nèi)科、內(nèi)分泌科、康復(fù)科、營(yíng)養(yǎng)科醫(yī)生協(xié)同治療。護(hù)士根據(jù)治療期間出現(xiàn)的護(hù)理難點(diǎn)配合醫(yī)生進(jìn)行綜合交流討論，制定康復(fù)計(jì)劃

2.1用藥護(hù)理

患者大面積腦梗塞合并甲亢危象，醫(yī)生和家屬充分溝通了解該病存在的風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后期望之后，對(duì)患者給予抗血小板聚集，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，抗感染，護(hù)胃，維持電解質(zhì)平衡，激素抗甲狀腺藥物等處理。甲亢危象時(shí)，經(jīng)胃管鼻飼丙基硫氧嘧啶600mgSt，繼之200mg，Q8H;服用丙基硫氧嘧啶1小時(shí)后，服用復(fù)方碘溶液5滴，Q6H;地塞米松5mg，IV;甲亢穩(wěn)定后丙基硫氧嘧啶600mgQ8H。

2.2氣道護(hù)理

患者有肺部感染史，反復(fù)發(fā)熱，最高達(dá)40℃。呼吸道痰液多，粘稠，給予氣管鏡下吸痰，痰培養(yǎng)鮑曼不動(dòng)桿菌。醫(yī)生根據(jù)感染靜脈給予0.9%NS100+美羅培南1gQ8H，根據(jù)治療情況，患者肺部感染未改善，后期給予替加環(huán)素和舒普森，炎癥才慢慢得到控制。護(hù)理工作中，及時(shí)給予患者翻身拍背，清理呼吸道，給予霧化稀釋痰液。患者治療期間有數(shù)次病情穩(wěn)定拔除氣管插管后再次氣管插管的情況，醫(yī)生和家屬充分溝通后，于6月19日行氣管切開(kāi)術(shù)，由于患者甲狀腺3度腫大，手術(shù)切口偏大，患者痰液反復(fù)浸染傷口后出現(xiàn)潰瘍面，氣管切開(kāi)護(hù)理時(shí)給予濃鈉紗布填塞，碘酒濕敷，每日4次，污染時(shí)及時(shí)更換。每日定時(shí)抬高床頭，每2H翻身拍背一次。吸痰前后給予高流量氧氣吸入，觀察痰液的量和性狀。應(yīng)用持續(xù)面罩濕化法可提高氣道濕化滿意率，減少吸痰，降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)[2]。

2.3營(yíng)養(yǎng)支持

早期給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可以中和胃酸，維持胃內(nèi)正常的PH值，保護(hù)胃黏膜，從而減少消化道出血的發(fā)生[3]，入院后第3天開(kāi)始鼻飼能全力200ml，用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)泵以20ml/泵入，患者吸收良好，未見(jiàn)腹瀉等并發(fā)癥，次日增加至500ml以30～40ml/h泵入，不足能量予以靜脈營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充。

2.4皮膚護(hù)理

患者治療期間由于甲亢高熱，感染發(fā)燒，出汗丟失水分多，在補(bǔ)充腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的同時(shí)，每日Q4H鼻飼溫水200ml，保證患者出入量平衡，保證每日補(bǔ)液3000～6000ml?；颊咂つw由于發(fā)熱潮紅，出汗量大，出現(xiàn)濕疹;尿管漏尿，導(dǎo)致肛周，會(huì)陰區(qū)皮膚潮濕，平時(shí)護(hù)理時(shí)勤更換衣物，肛周涂抹造口護(hù)膚粉，保持皮膚干燥，濕疹處涂抹爐甘石藥劑，每日3次。

2.5康復(fù)護(hù)理

正確擺放體位：康復(fù)師協(xié)助讓患者不同姿勢(shì)臥位，起到肢體抗痙攣?zhàn)饔茫?h換一次體位。關(guān)節(jié)訓(xùn)練：對(duì)患者上肢肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、指關(guān)節(jié)、下肢的髖膝踝關(guān)節(jié)進(jìn)行主動(dòng)及被動(dòng)的活動(dòng)，每個(gè)關(guān)節(jié)活動(dòng)20次[4]。

針灸療法" 主穴：取百合、四神聰，用頭針平刺0.3～0.5寸;上肢取后溪、合谷、外關(guān)、曲池、肩髎、肩井穴;下肢選太沖、解溪、絕骨、足三里、陽(yáng)陵泉、風(fēng)市、環(huán)跳;硬癱選穴合谷、曲池、內(nèi)關(guān)、外關(guān)、陽(yáng)陵泉、昆侖;軟癱選天池、曲池、外關(guān)、陽(yáng)陵泉、風(fēng)市，每次針灸30min.每日針灸1次，14d為1療程[5]。

2.6心理護(hù)理

患者是即將畢業(yè)的大學(xué)生，對(duì)于整個(gè)家庭來(lái)說(shuō)都是巨大的打擊，患者家屬承受著巨大的經(jīng)濟(jì)和心理壓力，在護(hù)理過(guò)程中，我們鼓勵(lì)家屬多多在患者耳邊呼喚，給予言語(yǔ)刺激，醫(yī)護(hù)人員給予家屬心理安慰和支持，指導(dǎo)患者參與整個(gè)康復(fù)過(guò)程，每日探視時(shí)向家屬交流患者的治療情況，安撫家屬焦慮情緒，家屬良好的心態(tài)對(duì)于患者的治療也會(huì)有積極的作用。

3 討論

甲狀腺功能亢進(jìn)伴發(fā)神經(jīng)損害多以周?chē)窠?jīng)病變癥狀，精神癥狀多見(jiàn)，但是引起腦梗塞的很少，現(xiàn)在探討一下兩者之間可能的發(fā)病聯(lián)系。

回顧文獻(xiàn)關(guān)于兩者之間的關(guān)系，可能有下列幾個(gè)因素：

①自身免疫異常

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)不僅甲亢屬于自身免疫性疾病，而且腦血管病也存在免疫功能的異常。通常各種免疫性疾病中存在一些抑制因子和抗凝因子，這些會(huì)抑制凝血酶原激活復(fù)合物的產(chǎn)生，還可以影響血管內(nèi)皮細(xì)胞及前列環(huán)素受體，故會(huì)引起缺血性腦血管病[6]。

②甲亢時(shí)能量代謝率增高

有學(xué)者在研究腦血管血液循環(huán)障礙病因中，注意到甲狀腺功能緊張作用[7]。甲亢會(huì)引起糖、蛋白質(zhì)以及脂肪代謝紊亂，微粒體分解增多和氨基酸釋放增加，使細(xì)胞膜的通透性增高，紅細(xì)胞變形，紅細(xì)胞比積增加，血液處于高凝狀態(tài)，使血小板粘附力增加，形成血管內(nèi)微栓子，從而導(dǎo)致腦循環(huán)和腦灌流量的下降。

③甲狀腺素引起小動(dòng)脈痙攣

Bruno等學(xué)者通過(guò)觀察11月齡的雄性Wistar大鼠，發(fā)現(xiàn)在大腦皮層的廣泛區(qū)域，ATP的水解作用增強(qiáng)，甲狀腺素與兒茶酚胺具有相互促進(jìn)作用，且甲狀腺素可以使兒茶酚胺對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用加強(qiáng)，使腦血管的調(diào)節(jié)機(jī)制降低，并且使血管收縮，血流動(dòng)力學(xué)改變，引起腦梗死[8]。

④甲亢時(shí)凝血因子水平變化

有學(xué)者通過(guò)研究甲亢患者的凝血功能，發(fā)現(xiàn)凝血因子Ⅷ的水平增高， 而因子Ⅷ的活性增高則導(dǎo)致高凝狀態(tài)，當(dāng)甲狀腺功能正常后，因子Ⅷ水平也隨著恢復(fù)正常[9]。

⑤肝脂酶活性增高

甲亢時(shí)甲狀腺素過(guò)多使肝脂酶活性增高，HDL-C降低，LDL-C升高，血液黏度增加，心臟和血流動(dòng)力學(xué)的改變，可導(dǎo)致或加速腦梗死的發(fā)生[10]。

⑥心臟因素

Sela等學(xué)者報(bào)告的142例甲亢患者中有21 %合并房顫，" 而其中又有53 %" 的患者并發(fā)腦栓塞。甲亢伴發(fā)房顫患者中發(fā)生腦梗塞的機(jī)理可能是由于持續(xù)性房顫所致長(zhǎng)期心輸出量減少，造成腦缺血所致，而且隨著年齡的增長(zhǎng)，心輸出量也會(huì)減少，加之腦動(dòng)脈硬化，官腔變細(xì)，進(jìn)一步加劇了腦缺血[11]。

⑦腦靜脈竇血栓形成

腦靜脈竇血栓形成（Cerebral Venou Sinus Thrombosis" ，CVT）是缺血性腦血管病的一種少見(jiàn)類(lèi)型，" 臨床上很容易被誤診和漏診，甲亢伴發(fā)靜脈系統(tǒng)血栓形成的病理機(jī)制是多因素的，其中高凝狀態(tài)及血液動(dòng)力學(xué)的改變?cè)谝郧耙烟峒埃谞钕俟δ芸哼M(jìn)患者的血液呈凝狀態(tài)，顱內(nèi)靜脈血流淤滯等易造成靜脈竇血栓形成，" 最后發(fā)生腦梗死[12]。

⑧ 煙霧?。∕oyamoya disease，MD）

Kushima等學(xué)者認(rèn)為甲狀腺激素使頸交感神經(jīng)過(guò)度興奮，同時(shí)也提高了血管壁對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性，從而引起頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端狹窄乃至閉塞，可能是甲亢引發(fā)煙霧病的發(fā)病因素之一[13]。

綜上，甲狀腺功能異常是腦梗塞的重要致病因素，在年輕患者中，由于對(duì)疾病危害認(rèn)識(shí)不足，容易忽視，在積極預(yù)防腦梗塞的常見(jiàn)危害因素時(shí)，也應(yīng)該加強(qiáng)對(duì)甲亢的治療，這樣才能預(yù)防類(lèi)似此病例中介紹的情況出現(xiàn)，才能降低甲狀腺腦病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

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