陳昭喆

信陽市中心醫(yī)院心內(nèi)二科 河南信陽 464000

慢性心衰伴室性心律失常大多由高血壓、冠心病等常見慢性疾病發(fā)展而來，臨床常表現(xiàn)為心絞痛、乏力、胸悶、憋氣、呼吸困難，若得不到及時(shí)有效治療，將導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血，出現(xiàn)心臟壞死，其死亡率較高[1]。目前臨床上治療該疾病常采取胺碘酮治療，可有效改善患者心律失常及心肌缺血等癥狀，但單一用藥治療效果緩慢[2]。鑒于此，本研究進(jìn)一步探討胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療對慢性心衰伴室性心律失?；颊咝碾妶D指標(biāo)及療效。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年5月～2018年9月我院收治的74例慢性心衰伴室性心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο螅S機(jī)分為對照組和觀察組，各37例。觀察組男16例，女21例；年齡49～78歲，平均（63.61±4.51）歲；病程3個(gè)月～7年，平均（3.24±1.20）年；其中NYNA 分級:Ⅱ級12例，Ⅲ級17例，Ⅳ級8例。對照組男17例，女20例；年齡50～77歲，平均（64.23±4.60）歲；病程3個(gè)月～11年，平均（3.34±1.22）年；Ⅱ級11例，Ⅲ級18例，Ⅳ級8例。兩組一般資料相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及其家屬對本研究均知情并簽署同意書。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖及超聲心動(dòng)圖檢查確診慢性心力衰竭伴心律失常，且左心室射血分?jǐn)?shù)≤40%。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①甲狀腺及肺部疾病者；②病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者；③對本研究藥物過敏者。

1.3 方法

兩組患者均給予心肌營養(yǎng)劑、強(qiáng)心、利尿等治療。對照組實(shí)施胺碘酮（山東方明藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20044923，規(guī)格：2ml:0.15g）治療，胺碘酮0.15g+5%葡萄糖溶液20ml靜注，并采用微量泵以1mg/min速度注射胺碘酮，1d后口服600mg/次，逐漸減量，3d后口服400mg，2周后口服200mg，治療1個(gè)月。觀察組在胺碘酮基礎(chǔ)上采取門冬氨酸鉀鎂（西安漢豐藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20184090，規(guī)格：20ml:門冬氨酸鉀0.904g）治療，胺碘酮用法用量同對照組，門冬氨酸鉀鎂用法用量：5%葡萄糖溶液250ml+門冬氨酸鉀鎂40ml靜注，連續(xù)靜滴2周。

1.4 評價(jià)指標(biāo)

（1）治療1個(gè)月后，觀察兩組患者心電圖指標(biāo)變化，包括心率、Q-T間期、P-R間期及QRS波群。（2）比較兩組患者治療效果，顯效：經(jīng)超聲心動(dòng)圖顯示室性期前收縮減少90%以上，臨床癥狀及心律失常癥狀消失；有效：經(jīng)超聲心動(dòng)圖顯示室性期前收縮減少70-90%，臨床癥狀得到明顯改善；無效：經(jīng)超聲心動(dòng)圖無變化，臨床癥狀無改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用“”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心電圖指標(biāo)見表1

表1 兩組心電圖指標(biāo)變化（）

表1 兩組心電圖指標(biāo)變化（）

min）Q-T間期（ms） P-R間期（ms） QRS波群（ms）對照組（n=37）91±11 538.25±50.49 160.42±10.61 78.62±6.61觀察組（n=37）75±10 478.26±39.56 175.36±8.48 88.29±5.30組別 心率（次/t 6.547 5.689 6.691 6.943 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 治療效果

觀察組顯效、有效及無效患者分別為24例、13例、0例，總有效率100%（37/37），對照組顯效、有效及無效患者分別為17例、14例、6例，總有效率83.78%（31/37），組間相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.534，P=0.011）。

3 討論

慢性心力衰竭的造成主要由生理病理改變，而室性心律失常的發(fā)病機(jī)制以除極活動(dòng)異常、自律性升高及傳導(dǎo)返折為主，當(dāng)慢性心力衰竭病情發(fā)展到充盈功能低下或心室泵血時(shí)則會(huì)引發(fā)室速及室早，導(dǎo)致心律失常，嚴(yán)重則并發(fā)室顫而死亡[3]。治療慢性心衰伴室性心律失常臨床上常用抗心律失常等藥，可有效改善臨床癥狀，控制心律失常，但治療效果緩慢[4]。

胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥，屬多通道阻滯劑，具有抗心肌缺血，能有效控制慢性心衰伴室性心律失常，選擇性的抗心臟交感神經(jīng)，擴(kuò)張外周血管和冠狀動(dòng)脈血管，延長有效不應(yīng)期和心肌動(dòng)作電位時(shí)程，減小外周阻力，幾乎無負(fù)性肌力作用[5]。胺碘酮可有效對心肌細(xì)胞傳導(dǎo)過程中的Na+內(nèi)流起到抑制作用，也是治療頑固性室性心律失常的首選藥，有效促使傳導(dǎo)速度減慢，減少心律失常的發(fā)生，最終電折返被消除。此外，胺碘酮還能使外周血管及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，使心室輸出量增加及心臟負(fù)荷減少。門冬氨酸鉀鎂為調(diào)節(jié)類藥物，有效調(diào)節(jié)患者機(jī)體內(nèi)酸堿平衡和電解質(zhì)，還作為鉀、鎂離子的載體，利于其進(jìn)入細(xì)胞增加鎂離子及鉀離子濃度，具有減少心肌壞死和改善心肌舒張功能等作用[6]。本研究結(jié)果顯示，觀察組心率及Q-T間期指標(biāo)低于對照組，P-R間期及QRS波群高于對照組，觀察組總有效率高于對照組，表明慢性心衰伴室性心律失?；颊卟扇《彼徕涙V聯(lián)合胺碘酮治療，可有效改善心電圖各項(xiàng)指標(biāo)，提高患者治療效果，促進(jìn)患者康復(fù)。門冬氨酸鉀鎂與胺碘酮聯(lián)合治療慢性心衰伴室性心律失常，具有協(xié)同作用及抗心律失常、改善心功能的作用，減輕心臟損傷同時(shí)抑制室性心動(dòng)過速，緩解心肌梗死嚴(yán)重程度，鉀離子可改善患者心功能，提高心肌能量的供給，抑制心律失常的發(fā)生；鎂離子可有效增強(qiáng)患者心肌的舒縮功能，最大程度減輕心肌細(xì)胞的損傷及心力衰竭[7，8]。

綜上所述，慢性心衰伴室性心律失?；颊卟扇《彼徕涙V聯(lián)合胺碘酮治療，可有效提高患者治療效果，改善心電圖各項(xiàng)指標(biāo)，促進(jìn)患者康復(fù)。