段宇睿，齊鵬亮，楊新穎

(成都市第六人民醫(yī)院麻醉科，四川 成都 610051)

髖關(guān)節(jié)置換患者因長期髖關(guān)節(jié)疼痛或行動不便，部分甚至長期臥床，術(shù)后需要臥床制動數(shù)日，并且多發(fā)生于血液粘滯度高的老年人，深靜脈血栓發(fā)生率明顯增加[1]。血栓脫落栓塞會影響患者預(yù)后，甚至可能因大面積肺栓塞危及生命[2]。有研究顯示血漿黏度升高與血栓形成密切相關(guān)，并且可作為臨床血栓形成的預(yù)測因子[3]。疼痛是髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后常見癥狀，疼痛程度劇烈，引起患者強烈應(yīng)激反應(yīng)，激發(fā)機體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，引起血液流變性改變，尤其在術(shù)后48 h內(nèi)[4]。既往研究顯示，良好的術(shù)后鎮(zhèn)痛可改善老年患者血液流變性[5]。本課題以老年髖關(guān)節(jié)置換患者為觀察對象，探討術(shù)后早期患者自控鎮(zhèn)痛(PCA)對血液流變性影響。

1 資料與方法

1.1一般資料于2017年1月至2018年6月選取我院65～75歲、ASAⅠ～Ⅱ級、擬腰麻下髖關(guān)節(jié)置換患者120例，術(shù)前血壓160/100 mmHg以上、空腹血糖8.3 mmol/L以上、戒煙1周以下、有明顯心肺疾病、血液系統(tǒng)疾病、貧血、感染患者排除在外；圍術(shù)期失血量>600 ml或輸入異體血患者退出觀察。采用隨機數(shù)字表法隨機分為PCA組和對照組(C組)各60例。所有納入對象均簽署知情同意。本研究經(jīng)倫理委員會的批準(zhǔn)。

1.2方法患者術(shù)前禁食12 h禁飲4 h。入室后用Dash-4000多參數(shù)監(jiān)護儀監(jiān)測心電圖、無創(chuàng)血壓、心率、脈搏氧飽和度。建立靜脈通道，麻醉前以8～10 ml/kg輸入乳酸林格氏液，補充術(shù)前禁食禁飲丟失量?；颊呷』紓?cè)側(cè)臥位，以腰3、4 間隙為腰麻穿刺點，回抽腦脊液通暢，緩慢推注局麻藥(0.75%左布比卡因2 ml+10%G.S 1 ml)?；紓?cè)疼痛消失平面固定在胸10后，擺手術(shù)體位進行手術(shù)。術(shù)中輸液以10～15 ml/(kg·h)速度輸入乳酸林格氏液和聚明膠肽注射液，晶膠比例為1∶1，必要時給予麻黃堿，維持循環(huán)穩(wěn)定[5]。PCA組，手術(shù)結(jié)束即刻靜脈給予地佐辛5 mg、托烷司瓊6 mg作為負(fù)荷劑量，再靜脈持續(xù)輸注鎮(zhèn)痛泵藥物(輸入速度2 ml/h，患者自控給藥劑量為0.5 ml/次，自控給藥間隔時間為15 min[6])，鎮(zhèn)痛泵采用鹽酸氫嗎啡酮0.04 mg/ml，托烷思瓊18 mg，生理鹽水150 ml，注入鎮(zhèn)痛泵。C組無處理。

1.3血液流變性及血流動力學(xué)指標(biāo)所有患者于麻醉前(T1)、術(shù)畢(T2)、術(shù)后6 h(T3)、術(shù)后24 h(T4)、術(shù)后48 h(T5)，采集肘正中靜脈血5 ml，注入肝素鈉真空試管，4 h內(nèi)用FASCO-3010DX全自動血流變快測儀(mk151659，武漢閩康醫(yī)療)檢測血液流變性指標(biāo)：高切變率全血黏度(Hηb)、低切變率全血黏度(Lηb)、血漿黏度(ηp)、全血還原黏度(ηr)、紅細(xì)胞聚集指數(shù)(EAI)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)(ERI)。記錄各時點收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、心率(HR)。

1.4疼痛評分采用臨床通用的視覺模擬評分(VAS)[5]，用10cm長尺子，0 cm端表示“無痛”，10 cm端表示“劇痛”，中間表示不同程度疼痛?；颊吒鶕?jù)疼痛程度，在尺上標(biāo)記，記錄T2～5VAS評分。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 20.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，均行正態(tài)分布及方差齊型檢驗，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量方差分析，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)表示，組間比較采用卡方檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組一般資料比較120例髖關(guān)節(jié)置換患者，PCA組60例患者15例拒絕使用PCA，C組60例患者20例要求使用PCA，最終納入85例患者。見表1。

表1 兩組患者一般情況比較

2.2血液流變性指標(biāo)比較與T1比較，PCA組中Hηb、Lηb、ηp、ηr在T3～5時點明顯降低，EAI及ERI在T5時點明顯降低(P< 0.05)；與C組比較，PCA組Hηb、Lηb、ηp、ηr、EAI及ERI在T5明顯降低，Lηb在T4時也明顯降低(P< 0.05)，見表2。

表2 兩組患者血液流變性指標(biāo)比較

a與T1比較，P< 0.05；b與C組比較，P< 0.05

2.3血流動力學(xué)指標(biāo)比較PCA組SBP、DBP在T3～5時點低于T1(P< 0.05)；且T3、T4時點SBP、DBP、HR低于C組(P< 0.05)。C組HR在T3～5時點高于T1，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)，見表3。

表3 兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)比較

a與T1比較，P< 0.05；b與C組比較，P< 0.05

2.4兩組術(shù)后VAS評分比較PCA組在T3～5時點低于C組(P< 0.05)，見表4。

表4 兩組患者術(shù)后VAS評分比較 (分)

a與C組比較，P< 0.05

3 討論

正常的血液黏度是保證血液循環(huán)正常運行的重要條件，當(dāng)血液黏度增高到一定程度時，會引起血小板聚集形成血栓，血栓脫落栓塞可導(dǎo)致遠(yuǎn)端器官缺血、甚至壞死，嚴(yán)重可導(dǎo)致患者死亡[7]。Hηb、Lηb、ηp、ηr可綜合反映血液流變性，紅細(xì)胞的聚集及變形性是影響全血黏度的主要因素[8]。本研究觀察了術(shù)后鎮(zhèn)痛對老年髖關(guān)節(jié)置換患者血液黏度的影響，為臨床圍術(shù)期預(yù)防血栓形成提供理論依據(jù)。

研究發(fā)現(xiàn)，髖關(guān)節(jié)置換老年患者術(shù)前即存在明顯高粘滯血癥，Hηb、Lηb、ηp、ηr、EAI及ERI均明顯高于正常值，與需要髖關(guān)節(jié)置換的患者術(shù)前疼痛、長期制動以及老年患者本身的高粘滯血癥明顯相關(guān)，既往研究也證實了該結(jié)果[1，9]。

患者實施PCA后，Hηb、Lηb、ηp、ηr、EAI、ERI逐漸降低，而沒有實施PCA的患者血液流變性圍術(shù)期雖然沒有繼續(xù)升高，但均明顯高于正常值，此結(jié)果表明疼痛可能引起血液流變性降低，同時紅細(xì)胞的聚集性和剛性的增加更使得血液黏度增加，既往研究結(jié)果類似[6]。疼痛引起血液黏度增加可能與疼痛相關(guān)應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。在術(shù)后6、24、48 h時點，對照組由于沒有使用術(shù)后鎮(zhèn)痛，疼痛程度明顯高于PCA組，機體由于疼痛刺激產(chǎn)生強烈應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮增加，大量兒茶酚胺釋放入血，相應(yīng)的血流動力學(xué)指標(biāo)明顯高于PCA組患者。兒茶酚胺可增加纖維蛋白原從肝內(nèi)釋放，并且減弱其溶解速度，從而使得纖維蛋白原濃度增加；兒茶酚胺使紅細(xì)胞橋聯(lián)、致密集性增加，引起血液流變性降低[10]。另一方面，實施PCA后患者EAI、ERI逐漸降低，這與患者疼痛應(yīng)激反應(yīng)的兒茶酚胺分泌減少相關(guān)。兒茶酚胺可改變紅細(xì)胞變形性降低，導(dǎo)致血液粘滯的增高，增高的血液黏度又改變紅細(xì)胞內(nèi)滲透性，進一步降低變形性，增加血黏度[11]。應(yīng)激引起的高血糖可通過增加血液滲透壓，降低紅細(xì)胞變形性，增加血液黏度[12]。

從患者術(shù)后血流動力學(xué)指標(biāo)也可看出，實施PCA組患者明顯比無PCA組血流動力學(xué)穩(wěn)定。對比性觀察提示對老年髖關(guān)節(jié)置換患者術(shù)后鎮(zhèn)痛可明顯降低疼痛應(yīng)激引起的交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌減少，外周血管阻力降低，改善了微循環(huán)，血液黏度降低[13]。

綜上所述，老年髖關(guān)節(jié)置換患者術(shù)前即存在明顯的高黏滯血癥，術(shù)后早期PCA可改善老年髖關(guān)節(jié)置換患者血液流變性，降低血液黏度。