柳旎

（南陽市中心醫(yī)院兒二科，河南 南陽 473000）

心肌損傷是兒科常見疾病之一，因臨床表現(xiàn)無特征性，易被原發(fā)疾病所掩蓋，常延誤治療[1]。輪狀病毒性腸炎、病毒性腦炎、流行性腮腺炎、肺炎支原體肺炎等均可引起心肌損傷[2]，治療不當(dāng)可發(fā)展為心力衰竭。如何有效減輕心肌損傷程度是治療小兒心肌損傷的研究熱點。目前臨床上治療心肌損傷的藥物主要以果糖二磷酸鈉（FDP）、三磷酸腺苷（ATP）、輔酶A（CoA）為主，但治療效果不甚理想[3-5]。磷酸肌酸是心肌和骨骼肌的化學(xué)能量儲備，在肌肉收縮中為ATP再合成、水解提供能量，目前常用于心臟代謝保護(hù)和心肌保護(hù)的治療。作者在臨床工作中應(yīng)用磷酸肌酸治療心肌損傷取得了一定的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取2014年3月—2017年4月我院兒科收治的心肌損傷患兒60例，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各30例。對照組男17例，女13例，平均年齡（4.12±1.22）歲，平均病程（4.51±1.83）天，原發(fā)?。荷虾粑栏腥?6例，肺炎9例，輪狀病毒性腸炎3例，病毒性腦炎2例；觀察組男14例，女16例，平均年齡（4.24±1.18）歲，平均病程（4.45±1.96）天，原發(fā)病：上呼吸道感染16例，肺炎8例，輪狀病毒性腸炎4例，病毒性腦炎1例，傳染性單核細(xì)胞增多癥1例。兩組性別、年齡等基本資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床癥狀為心肌損傷表現(xiàn)，即出現(xiàn)長嘆氣、乏力、倦怠等；心臟查體正?；蛐膭舆^速、心動過緩或早搏。②實驗室檢查顯示，心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，血清肌鈣蛋白陰性。③年齡＜14周歲。④患兒家屬知情同意本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心力衰竭、先心病及其他嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病者；②對本研究使用藥物過敏者。

1.2 方法

兩組均給予常規(guī)治療，包括積極治療原發(fā)病，臥床休息，大劑量維生素C，維生素E，輔酶Q10及對癥治療。對照組在此基礎(chǔ)上給予果糖二磷酸鈉注射液（廣東宏遠(yuǎn)集團(tuán)藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字：H10950233）200 mg/kg，ivgtt，qd，觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予注射用磷酸肌酸鈉（吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20045399）0.5 g以0.9%氯化鈉注射液100 mL稀釋后在30～45分鐘內(nèi)靜脈滴注，qd。兩組療程均為1周。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組治療前后分別行心肌酶譜和心電圖檢查，記錄心肌肌酸激酶（CK）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶同工酶（LDH-1）；比較兩組療效，療效判斷標(biāo)準(zhǔn)為：顯效：心肌損傷癥狀消失，臨床體征消失，心肌酶譜檢查和心電圖檢查恢復(fù)正常；有效：心肌損傷癥狀好轉(zhuǎn)，臨床體征好轉(zhuǎn)，心肌酶譜檢查和心電圖檢查部分好轉(zhuǎn)；無效：心肌損傷癥狀、臨床體征、心肌酶譜檢查和心電圖檢查均未改善。

總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 18.0分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后CK、CK-MB、LDH-1水平

治療前，兩組CK、CK-MB、LDH-1水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組CK、CK-MB、LDH-1水平較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療效果比較

觀察組總有效率為96.67%，高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組治療前后CK、CK-MB、LDH-1水平比較

表2 兩組治療效果比較

3 討論

目前研究發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致心肌損傷的原因主要集中在以下幾點[6-7]。①病毒感染。超過30種病毒感染可引起心肌損傷，其中最常見的是柯薩奇病毒、?？刹《?、冠狀病毒等，另外流感病毒、腮腺炎病毒、輪狀病毒、水痘病毒等也可導(dǎo)致小兒心肌損傷。②細(xì)菌感染。金黃色葡萄球菌、大腸桿菌感染可釋放各種毒素，這些毒素可損傷腎臟、肝臟及心肌。③中毒。各種有毒物質(zhì)引起的中毒反應(yīng)，包括農(nóng)藥、醫(yī)藥、蛇毒等，可導(dǎo)致小兒心肌損傷。

針對心肌損傷機制的研究主要有以下幾個方面[8-9]。①心肌細(xì)胞的直接受損。各種病毒、細(xì)菌及毒素通過血液循環(huán)直接侵襲心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生炎癥反應(yīng)，使心肌細(xì)胞水腫壞死。②能量代謝障礙。由于各種原因?qū)е滦募〖?xì)胞缺血缺氧，細(xì)胞代謝所需能量不足，ATP水平降低，磷酸肌酸大量消耗，最終導(dǎo)致心肌損傷。③免疫介導(dǎo)的心肌損傷。當(dāng)機體受到病毒或細(xì)菌感染后，免疫反應(yīng)被激活，眾多細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)釋放入血，導(dǎo)致心肌損傷。

眾多學(xué)者指出，在治療可引起心肌損傷的原發(fā)病時，保護(hù)心肌細(xì)胞，修復(fù)心肌損傷，對預(yù)后有重要意義[10]。果糖二磷酸鈉是臨床治療心肌損傷的常用藥物，并已證實具有確切的治療效果[11]。磷酸肌酸是細(xì)胞能量來源之一，參與細(xì)胞能量代謝。心肌、骨骼肌、腦等高耗能組織為磷酸肌酸主要的存在場所，這些組織器官所消耗的ATP，需要磷酸肌酸來轉(zhuǎn)化。研究[12]表明，當(dāng)心肌受損時，體內(nèi)磷酸肌酸水平顯著降低，且與心力衰竭的發(fā)生發(fā)展呈正相關(guān)。

本研究在常規(guī)應(yīng)用果糖二磷酸鈉的基礎(chǔ)上，聯(lián)合磷酸肌酸治療小兒心肌損傷，結(jié)果顯示，觀察組CK、CK-MB、LDH-1水平顯著低于對照組，總有效率明顯高于對照組，提示磷酸肌酸治療小兒心肌損傷的療效顯著，對心肌具有較好的保護(hù)作用。原因分析為：當(dāng)心肌受到損傷時，一系列細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)會對心肌細(xì)胞膜磷脂產(chǎn)生過氧化作用，導(dǎo)致基底膜缺失，促使心肌肌原纖維結(jié)構(gòu)受損，磷酸肌酸可抑制磷脂酶A2，從而限制膜磷脂中溶血磷酸甘油的升高，保護(hù)心肌肌纖維膜結(jié)構(gòu)的完整[13]。此外，磷酸肌酸還可使處于氧化應(yīng)激狀態(tài)下的心肌線粒體膜電位下降減少，有效維持線粒體膜結(jié)構(gòu)完整性，進(jìn)而減少凋亡誘導(dǎo)因子等細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)對心肌造成損傷[14]。

綜上所述，磷酸肌酸治療小兒心肌損傷的療效顯著，可有效減輕心肌受損程度，值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。