馬紅

（商丘市第一人民醫(yī)院眼科，河南 商丘 476100）

糖尿病視網(wǎng)膜病變可使患者眼底出現(xiàn)新生血管、纖維血管膜、視網(wǎng)膜脫落等，若未及時采取有效措施治療，可致失明[1]。玻璃體切割手術(shù)是治療增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變的常用方法，但因患者常伴玻璃體出血、增殖膜牽拉等，加之術(shù)中易出現(xiàn)出血情況，使視網(wǎng)膜前膜剝除困難，手術(shù)難度加大，手術(shù)時間延長。而有關(guān)研究表明，玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子藥物可抑制新生血管，改善黃斑水腫情況[2-3]。雷珠單抗是一種單克隆抗體片段，可結(jié)合血管內(nèi)皮生長因子-A，抑制血管生成。本研究對我院60例糖尿病視網(wǎng)膜病變患者展開研究，旨在探討雷珠單抗聯(lián)合玻璃體切割術(shù)的治療效果。具體信息如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2016年8月—2017年12月我院收治的糖尿病視網(wǎng)膜病變者60例作為研究對象，均自愿參與本研究并簽署知情同意書。根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各30例。對照組男14例，女16例；年齡40～63歲，平均年齡（52.29±7.24）歲；晶狀體核硬度分級：Ⅰ級3例，Ⅱ級26例，Ⅲ級1例；糖尿病病程2～10年，平均病程（6.24±2.67）年；纖維血管膜6例，黃斑處有牽拉性視網(wǎng)膜脫離8例，玻璃體積血10例。觀察組男13例，女17例；年齡40～64歲，平均年齡（52.31±7.26）歲；晶狀體核硬度分級：Ⅰ級2例，Ⅱ級25例，Ⅲ級3例；糖尿病病程2～10年，平均病程（6.26±2.68）年；纖維血管膜5例，黃斑處有牽拉性視網(wǎng)膜脫離6例，玻璃體積血11例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已獲得我院倫理委員會審核通過。

1.2 入選標準

納入標準：①增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變；②有2型糖尿病病史；③眼底可見玻璃體積血，對視功能造成影響，需手術(shù)治療且符合手術(shù)指征；④對雷珠單抗耐受；⑤單眼患病。

排除標準：①既往接受眼內(nèi)藥物注射治療或眼科手術(shù)治療者；②心力衰竭、惡性腫瘤等其他嚴重疾病者；③青光眼控制不理想者；④患眼玻璃體積血病變繼發(fā)于其他病變者；⑤有白內(nèi)障且無法接受手術(shù)治療者。

1.3 方法

所有患者術(shù)前均完善?？茩z查及全身檢查。術(shù)前3 d兩組均使用抗菌眼藥水局部點患眼，1滴/次，4次/d；使用碘伏溶液常規(guī)沖洗術(shù)眼。對照組采用玻離體切割術(shù)治療：在局麻下，于透明角膜緣做隧道切口和側(cè)切口，將黏彈劑注入前房，實施環(huán)形撕囊，經(jīng)超聲乳化機（In fi niti，美國Alcon公司）吸出混濁晶狀體，使用25 G套管針平行于顳上、鼻上及顳下三個象限距角膜炎3.5～4.0 m處呈20～30°刺入睫狀體平坦部，經(jīng)套管留置在鞏膜切口內(nèi)，選擇切割率為3 000～5 000次/min、吸力為300～500 mmHg的高速玻璃體切割設(shè)備，將玻璃體全部切割。選用視網(wǎng)膜鑷或25 G+玻璃體切割頭將增殖膜牽拉盡量解除，采用激光封閉裂孔的方式處理視網(wǎng)膜裂孔情況。全視網(wǎng)膜光凝后根據(jù)眼部實際情況選擇空氣、灌注液或硅油進行填充。聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)者需植入人工晶體，術(shù)后拔出套管，并常規(guī)縫合穿刺口。觀察組采用玻璃體切割術(shù)聯(lián)合雷珠單抗治療，玻璃體切割術(shù)治療方式與對照組相同，術(shù)前3 d及術(shù)后均采用雷珠單抗治療，選擇進針位置在顳上方角鞏膜緣后3.5 cm，注入0.5 mg雷珠單抗（瑞士Novartis Pharma Stein AG，注冊證號：S20140003），出針后用棉簽壓迫止血，氧氟沙星眼膏涂抹，包扎術(shù)眼，治療3個月。

1.4 評價指標

①手術(shù)時間及電凝次數(shù)：記錄兩組手術(shù)時間及手術(shù)過程中電凝次數(shù)。②最小分辨角的對數(shù)值（logMAR）視力、黃斑視網(wǎng)膜厚度及眼壓：分別于治療前、治療后3個月采用早期治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變研究（ETDRS）視力表檢測患者logMAR視力情況；眼底視網(wǎng)膜情況由眼科光學(xué)相干斷層掃描成像技術(shù)進行觀察，并統(tǒng)計黃斑部中心凹1 mm處黃斑厚度；采用非接觸式眼壓計（TX-20型，日本Topcon公司）測量患者眼壓情況。③并發(fā)癥：觀察兩組術(shù)后3個月內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生情況，如數(shù)周再出血及醫(yī)源性裂孔。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)；計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表述，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床相關(guān)指標

與對照組比較，觀察組電凝次數(shù)更少，手術(shù)時間更短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床相關(guān)指標比較

2.2 logMAR視力、黃斑視網(wǎng)膜厚度及眼壓

治療后兩組logMAR視力、黃斑視網(wǎng)膜厚度及眼壓均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 并發(fā)癥

觀察組醫(yī)源性裂孔2例，術(shù)后再出血1例，并發(fā)癥發(fā)生率為10.00%；對照組醫(yī)源性裂孔7例，術(shù)后再出血3例，并發(fā)癥發(fā)生率為33.33%。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.812，P=0.028）。

表2 兩組治療前后logMAR視力、黃斑視網(wǎng)膜厚度及眼壓比較

3 討論

玻璃體切割術(shù)主要包括清除玻璃體積血、玻璃體視網(wǎng)膜牽拉，有效復(fù)位脫離的視網(wǎng)膜。有關(guān)研究表明，患者眼底新生血管分布繁密，會增加術(shù)中出血風(fēng)險，延長手術(shù)時間，增加視網(wǎng)膜凝固性損傷[4]。因此，采取有效措施減少術(shù)中新生血管出血對玻璃體切割術(shù)順利進行尤為關(guān)鍵。

血管內(nèi)皮生長因子在糖尿病視網(wǎng)膜病變的血管生成及血管滲漏過程中具有重要的作用，此因子水平升高可改變視網(wǎng)膜毛細血管通透性，破壞血-視網(wǎng)膜屏障，造成視網(wǎng)膜軟性滲出、出血及黃斑水腫，促使視網(wǎng)膜新生血管形成，增加玻璃體切割術(shù)中剝除視網(wǎng)膜前增殖膜解除牽拉的困難程度，進而增加電凝次數(shù)，延長手術(shù)時間[5]。本研究結(jié)果顯示，觀察組手術(shù)時間及電凝次數(shù)均低于對照組，說明雷珠單抗可有效縮短玻璃體切割術(shù)的手術(shù)時間及電凝次數(shù)。分析原因主要為雷珠單抗屬于抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體，具有分子片段小、滲透性高、特異性好等優(yōu)點，可通過抑制血管滲漏，減輕黃斑水腫，減少術(shù)中出血量，減輕剝除增殖膜難度，進而減少電凝次數(shù)及手術(shù)器械更換，縮短手術(shù)時間[6-7]。本研究中，觀察組治療后logMAR視力、黃斑視網(wǎng)膜厚度及眼壓均明顯低于對照組，提示雷珠單抗聯(lián)合玻璃體切割術(shù)可有效改善糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的視功能。雷珠單抗可抑制血管內(nèi)皮生長因子表達，促進血管滲出和細胞外液體積聚，減少靜脈淤血，進而減少視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的水腫。同時玻璃體切割術(shù)可剝離視網(wǎng)膜內(nèi)界膜，徹底清掃視網(wǎng)膜表面，使玻璃體內(nèi)殘留的炎性細胞因子、角質(zhì)細胞、色素上皮細胞等失去附著增殖的基礎(chǔ)，進而有效改善患者視功能。

此外，本研究中觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，表明雷珠單抗聯(lián)合玻璃體切割術(shù)治療可減少并發(fā)癥，改善患者預(yù)后。究其原因為雷珠單抗可抑制血管滲漏，降低視網(wǎng)膜和纖維血管膜間的黏連程度，有助于完成膜分離、切除等操作，進一步提高手術(shù)安全性[8]。

綜上所述，給予擬行玻璃體切割術(shù)的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者雷珠單抗治療的效果顯著，可降低手術(shù)困難程度，改善患者術(shù)后視功能，提高手術(shù)安全性。