張 全，魏宇軒，魏 立，王建軍，劉青鋒，徐 磊，李基偉，喬 通

多發(fā)性肋骨骨折(MRF)是暴力導(dǎo)致的3根或3根以上的肋骨骨折[1]。若MRF患者骨折斷端刺破鄰近血管或組織，致使血液流入胸膜腔，并發(fā)血胸(HTX)，加重患者病情[2]。對于MRF并HTX(MRF-HTX)的治療，既往多行經(jīng)胸內(nèi)固定[3]。經(jīng)胸內(nèi)固定治療MRF-HTX盡管療效較好，多存在創(chuàng)傷大、術(shù)后痛感強、并發(fā)癥多、術(shù)后恢復(fù)慢等缺點[4]。為減少患者痛苦，促進其術(shù)后康復(fù)，目前多采用電視胸腔鏡(VATS)治療。

臨床資料

1 一般資料

回顧性分析河南省人民醫(yī)院2014年7月—2018年6月采用收治的118例MRF-HTX患者的臨床資料，其中男性75例，女性43例；年齡60～72歲，平均65.5歲；受傷至手術(shù)時間1～3d，平均時間1.5d；致傷原因：撞擊傷73例，跌落傷41例，其他4例；肋骨骨折數(shù)目3～9根，平均4.2根；合并骨折：鎖骨骨折26例，肩胛骨骨折29例；合并臟器損傷：肺挫傷26例，膈肌損傷13例，腹腔臟器損傷11例；ISS評分：12～18分，平均14.6分。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)影像學(xué)及手術(shù)探查診斷為MRF-HTX患者；患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他部位損傷嚴重需手術(shù)患者；免疫機制異常患者；凝血功能障礙患者；重大臟器功能不全患者；合并其他內(nèi)科嚴重疾病患者；合并惡性腫瘤患者；依從性差患者。將118例患者按治療方法分為微創(chuàng)組與開胸組，各59例。微創(chuàng)組行VATS治療，開胸組行開胸手術(shù)治療。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

合并骨折(鎖骨骨折/肩胛骨骨折)合并臟器損傷(肺挫傷/膈肌損傷/腹腔臟器損傷)ISS評分微創(chuàng)組(n=59)14/1312/5/614.54±1.59開胸組(n=59)12/1614/8/514.60±1.67t/χ2值0.5173 0.62100.1999P0.91510.73310.8419

2 手術(shù)方法

2.1微創(chuàng)組 患者全麻氣管插管，取健側(cè)臥位。于骨折明確部位切開，切口長3～4cm，骨折斷端移位明顯、骨折部位塌陷及反常呼吸患者將VATS置入胸腔認真探查，清除胸腔內(nèi)積液及凝血塊，明確出血位并止血，若存在肺挫裂傷行肺修補術(shù)。然后以多個小切口逐個游離并復(fù)位骨折斷端，將型號適合記憶環(huán)抱器(蘭州西脈記憶合金股份有限公司，YTNH型)固定于骨折斷裂位，檢查胸腔、肺表面、肋骨、固定器無異常后將引流管置入，然后關(guān)閉胸腔，術(shù)后常規(guī)止痛。微創(chuàng)組無中轉(zhuǎn)開胸患者。

2.2開胸組 患者全麻氣管插管，患者取健側(cè)臥位。選擇第6肋后外側(cè)切口，長6～10cm。入胸后以撐開器將肋骨撐開，骨折斷端移位明顯、骨折部位塌陷及反常呼吸患者探查胸腔，清除胸腔內(nèi)積液及凝血塊，縫扎止血，肺挫裂傷者行肺修補術(shù)。去除撐開器，骨折斷端復(fù)位、內(nèi)固定、止痛方法等操作同微創(chuàng)組。

3 觀察指標(biāo)

觀察兩組手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流量、下床活動時間、疼痛緩解時間、住院時間；術(shù)后3、6個月第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)肺功能指標(biāo)；術(shù)前及術(shù)后7d血清P物質(zhì)(SP)、五羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)；腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)及術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)后引流量為術(shù)后至拔管時總引流量；疼痛緩解時間依據(jù)VAS評分，疼痛緩解為疼痛評分降低一級及以上；肺功能以呼吸功能檢測儀檢測；疼痛因子、炎性因子以ELISA法檢測；試劑盒均購自于上海研謹生物科技有限公司，規(guī)范均為48T/96T。

4 統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

1 兩組患者手術(shù)指標(biāo)比較

微創(chuàng)組手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后引流量、下床活動時間、疼痛緩解時間、住院時間等均小于開胸組(P<0.05)。見表2。

2 術(shù)后3、6個月兩組患者肺功能指標(biāo)比較

術(shù)后3、6個月，微創(chuàng)組FEV1、FVC等均大于開胸組(P<0.05)；術(shù)后6個月，兩組FEV1、FVC等均大于術(shù)后3個月(P<0.05)。見表3。

3 術(shù)前及術(shù)后7d兩組患者疼痛因子比較

術(shù)前，兩組SP、5-HT、NE差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后7d，兩組SP、5-HT、NE均較術(shù)前減小(P<0.05)；術(shù)后7d，微創(chuàng)組SP、5-HT、NE均小于開胸組(P<0.05)。見表4。

4 術(shù)前及術(shù)后7d兩組患者炎性因子比較

術(shù)前，兩組TNF-α、IL-1β、IL-6差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后7d，兩組TNF-α、IL-1β、IL-6均較術(shù)前減小(P<0.05)；術(shù)后7d，微創(chuàng)組TNF-α、IL-1β、IL-6均小于開胸組(P<0.05)。見表5。

5 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥比較

微創(chuàng)組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率(6.78%)低于開胸組(18.64%，P<0.05)。見表6。

表2 兩組患者手術(shù)指標(biāo)比較

表3 兩組患者術(shù)后3、6個月兩組肺功能指標(biāo)比較

與術(shù)后3個月比較:*P<0.05

表4 兩組患者術(shù)前及術(shù)后7d兩組疼痛因子比較

與術(shù)前比較:*P<0.05

表5 兩組患者術(shù)前及術(shù)后7d兩組炎性因子比較

與術(shù)前比較:*P<0.05

表6 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥比較[n(%)]

討 論

開胸內(nèi)固定可有效固定骨折肋骨，清除胸腔內(nèi)積液及凝血塊，避免骨折斷端運動引發(fā)肺及其他組織損傷，糾正胸壁不穩(wěn)、連枷胸及胸廓畸形，減少胸壁浮動對胸膜、肺及縱隔的影響，已成為臨床治療MRF-HTX的重要方法[5]。盡管如此，但在臨床治療MRF-HTX的過程中，開胸內(nèi)固定也存在著下述缺點：創(chuàng)傷大；痛感強，影響呼吸運動，難以進行深呼吸、排痰和鼓肺；并發(fā)癥多，術(shù)后恢復(fù)慢[6]。與開胸內(nèi)固定相比較，VATS治療MRF-HTX具有下述優(yōu)勢：創(chuàng)傷小；痛感弱，對呼吸運動影響小，便于患者呼吸、排痰和鼓肺；便于觀察創(chuàng)面、胸腔臟器損傷及肺復(fù)張等情況；術(shù)中肌肉切斷少或不切斷，出血量?。徊l(fā)癥少，術(shù)后恢復(fù)快[7]。老年MRF-HTX患者多身體機能羸弱，手術(shù)帶來的二次創(chuàng)傷常易給其機體帶來較大的打擊，影響患者預(yù)后[8]。VATS治療MRF-HTX可有效減小二次創(chuàng)傷，有利于老年患者康復(fù)[9]。在本研究中，微創(chuàng)組各手術(shù)相關(guān)指標(biāo)及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率等均小于開胸組，而且微創(chuàng)組肺功能恢復(fù)更快，提示VATS治療老年MRF-HTX較開胸內(nèi)固定更具優(yōu)勢。

傷害性刺激是引發(fā)疼痛的重要因素，傷害性刺激可引發(fā)機體疼痛因子異常改變，導(dǎo)致患者疼痛及降低機體免疫能力[10]。研究證明，緩解患者疼痛，可有效提升機體免疫能力，緩解炎性反應(yīng)，避免發(fā)生感染等并發(fā)癥[11]。外部創(chuàng)傷及手術(shù)創(chuàng)傷均為傷害性刺激，均可促進機體大量分泌疼痛因子，致使患者劇烈疼痛[12]。血清SP、5-HT、NE是機體重要的疼痛因子，可準(zhǔn)確反映患者疼痛程度。SP為興奮性神經(jīng)肽，生成于膠質(zhì)細胞及神經(jīng)元，通常貯存于囊泡內(nèi)，在受到刺激后釋放入血，經(jīng)G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)突觸傳遞，增強神經(jīng)元細胞的敏感性，促進疼痛的產(chǎn)生及傳遞[13]。SP可促進釋放谷氨酸參與疼痛傳遞[14]，還可增加神經(jīng)支配區(qū)通透性，促進血漿蛋白外滲，誘發(fā)神經(jīng)源性炎性反應(yīng)，引發(fā)疼痛[15]。5-HT具有致痛、鎮(zhèn)痛雙重作用，位于外周的5-HT可致痛，位于中樞的5-HT具有鎮(zhèn)痛作用。5-HT具有多種亞型，其亞型痛感作用于受體產(chǎn)生并傳遞疼痛[16]。研究證明，5-HT不但可通過激活傷害性感受器，還可促進脊髓及外周的相關(guān)受體傳遞疼痛信息[17]。與5-HT相同，NE也具有外周致痛、中樞鎮(zhèn)痛雙重作用[18]。NE作用于其相關(guān)受體，降低疼痛閾值引發(fā)疼痛[19]。資料顯示，NE作用于其α1受體，經(jīng)Gq蛋白介導(dǎo)，激活磷脂酰肌醇通道，誘發(fā)疼痛[20]。NE可經(jīng)其β受體激活蛋白激酶A及腺苷酸環(huán)化酶路徑引發(fā)或抑制疼痛[21]。在本研究中，術(shù)后7d，兩組疼痛因子、炎性因子水平均較術(shù)前減小，且微創(chuàng)組疼痛因子、炎性因子水平均小于開胸組，說明VATS對老年MRF-HTX患者傷害性刺激弱，可有效避免疼痛因子的生成及釋放，進而改善機體免疫，降低炎性反應(yīng)。

總之，VATS應(yīng)用于老年MRF-HTX患者具有創(chuàng)傷小，傷害性刺激弱等優(yōu)勢，可有效改善患者肺功能，減少疼痛因子及炎性因子，降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率。