王丁倉，路彩霞，王彥鶴

（河南省鄭州頤和醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 鄭州 450018）

急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療后，由于植入支架損傷內(nèi)皮，易導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，影響預(yù)后[1]。本研究在急性心肌梗死PCI術(shù)后以中西藥合用效果較好，報道如下。

1 臨床資料

共91例，均為2016年1月至2017年6月我院收治急性心肌梗死PCI術(shù)后患者，符合急性心肌梗死診斷標準[2]，胸骨后疼痛劇烈，硝酸酯類藥物服用后不能完全緩解，合并出汗、煩躁不安、恐懼、瀕死感、發(fā)熱、收縮壓小于80mmHg、尿量小于20mL/h、心電圖示ST-T動態(tài)演變及Q波ST段抬高、CK-MB及T升高，均行經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療[3]。排除藥物禁忌癥，合并全身感染性疾病者，依從性差者，心源性休克者。采用隨機數(shù)字表法分為兩組。對照組45例，男25例，女20例；年齡51～61歲，平均（55.93±5.93）歲；病程5～30h，平均（17.12±1.23）h；合并高血壓23例，糖尿病13例，高血脂14例。觀察組46例，男27例，女19例；年齡50～62歲，平均（55.99±5.91）歲；病程5～29h，平均（17.11±1.26）h；合并高血壓21例，糖尿病15例，高血脂15例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

兩組均給予阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20070062）20mg，口服，1日1次；阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20080078）100mg，口服，1日1次，低分子肝素（海南通用同盟藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20010300）5000U，皮下注射，1日2次，連用7天；氯吡格雷（杭州賽諾菲制藥公司生產(chǎn)，國藥準字J20080268）75mg，口服，30天為一療程。

觀察組加用溫陽活血湯。黃芪24g，延胡索12g，川芎12g，丹參12g，當(dāng)歸12g，白芍12g，桂枝9g，人參9g，薤白6g，生姜6g，大棗6g，瓜蔞6g，三七6g，黃連6g。水煎后分早晚2次服，1日1劑，30天為一療程。

兩組均治療2個療程。

3 觀察指標

炎癥因子：采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平。

血管內(nèi)皮功能：采用彩色多普勒超聲儀收集右上肢肱動脈圖像，計算內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（FMD）及非內(nèi)皮依賴性血管舒張功能（NMD）水平，晨起空腹下抽取靜脈血10mL，采用雙抗體夾心法及ELISA檢測血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平。

心功能：采用彩色多普勒超聲心動檢查儀檢查左心室射血體積分數(shù)（LVEF）、左心室收縮末容量（LVESV）、左心室舒張末容量（LVEDV）及每搏輸出量（SV）。

用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計數(shù)資料以（%）表示、用χ2檢驗，計量資料以（±s）表示、用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

4 治療結(jié)果

兩組治療前后炎癥因子水平比較見表1。

表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較 （±s）

表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時間 IL-6（ng/L）TNF-α（μg/L）hs-CRP（mg/L）對照組 45 治療前 9.79±1.59 157.99±26.91 6.70±1.46治療后 7.19±0.99* 116.02±20.09* 4.60±1.21*觀察組 46 治療前 9.81±1.60 158.03±26.96 6.71±1.44治療后 5.01±0.51*△ 91.02±17.01*△ 3.06±0.90*△

兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標比較見表2。

表2 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標比較 （±s）

表2 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能指標比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時間 FMD（%） NMD（%） VEGF（pg/mL）對照組 45 治療前 6.29±0.91 12.88±2.03 96.96±22.31治療后 9.60±1.11* 15.99±1.99* 461.51±77.02*觀察組 46 治療前 6.31±0.93 12.91±2.05 97.01±22.36治療后 11.51±0.88*△ 19.58±1.79*△ 220.12±60.20*△

兩組治療前后心功能指標比較見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標比較 （±s）

表3 兩組治療前后心功能指標比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 例 時間 LVEF（%） LVESV（mL）LVEDV（mL） SV（mL）對照組45治療前43.01±7.77 89.98±25.65 145.57±44.56 54.01±17.79治療后49.11±5.69*76.65±18.01*130.23±39.81*66.39±13.64*觀察組46治療前43.03±7.79 90.01±25.71 146.01±44.60 54.03±17.81治療后53.31±5.11*△ 65.91±17.11*△ 120.01±35.01*△ 76.36±14.13*△

觀察組再狹窄1例，心絞痛1例，總發(fā)生率4.35%。對照組心源性猝死1例，再次心肌梗死3例，再狹窄2例，心絞痛3例，總發(fā)生率20.00%。兩組心臟不良事件發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.2442，P＜0.05）。

5 討 論

冠狀動脈硬化狹窄是急性心肌梗死發(fā)生的病理基礎(chǔ)，冠狀動脈在發(fā)生持續(xù)性、急性缺氧缺血時導(dǎo)致急性心肌梗死發(fā)生，主要表現(xiàn)為胸骨后持久性劇烈疼痛，在服用硝酸酯類藥物或休息后不能完全緩解，嚴重時甚至并發(fā)心力衰竭、休克等并發(fā)癥[4]。PCI能夠快速而有效的改善缺血缺氧狀態(tài)，是目前治療急性心肌梗死的首選方案，但由于術(shù)中支架植入損傷內(nèi)皮功能，導(dǎo)致炎癥因子釋放，對預(yù)后造成不利影響，同時增加了術(shù)后再狹窄發(fā)生率[5]。

急性心肌梗死屬中醫(yī)“真心痛”、“胸痹”范疇。為本虛標實之證。脈絡(luò)瘀阻是主要病機。脈絡(luò)瘀阻則血脈不通，正氣不足，血行無力聚為血瘀。PCI雖能夠通過重建局部血運，促進冠脈再通，改善癥狀體征，但術(shù)中對機體創(chuàng)傷亦進一步加重正氣不足。因此，術(shù)后治療應(yīng)以補氣活血、溫陽通絡(luò)為主[6]。溫陽活血湯中當(dāng)歸、川穹、丹參、三七活血散瘀、清心止痛、溫心養(yǎng)血，黃芪、桂枝、延胡索、人參補氣健脾、助陽化氣、溫經(jīng)通脈、理氣活血，瓜蔞、黃連、生姜、大棗、白芍、薤白散結(jié)通絡(luò)。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)血、活血散瘀、溫陽通痹之功[7]。研究證實，薤白能夠提高腺苷酸環(huán)化酶的活性，發(fā)揮抗血小板聚集功用。黃連煎劑能夠抑制自由基水平，減少對心肌細胞的損傷。瓜蔞煎劑能夠提升血管內(nèi)血流量，擴張血管。人參煎劑能夠改善心動過速，保護心肌，抗心律失常。三七所含的三七皂苷具有調(diào)節(jié)纖溶酶原激活物活性。丹參煎劑具有提高纖溶酶活性，擴張血管，改善機體局部微循環(huán)，調(diào)節(jié)血液流變學(xué)水平效用。川芎所含的川芎嗪能夠通過調(diào)節(jié)內(nèi)皮素水平，改善血管收縮功能，提高冠狀動脈血流量，增加心肌收縮力，改善心功能。當(dāng)歸煎劑能夠促進心肌細胞快速增殖，降低再灌注損傷。生姜能夠抑制TXB2、PGS水平，阻止過氧化物生成，抗血栓形成。白芍煎劑能夠促進血管舒張，抗血小板聚集，抑制血栓形成。桂枝煎劑能夠通過增加冠狀動脈血流量，減少室顫發(fā)生率，促進心功能改善。黃芪內(nèi)含有的黃芪多糖能夠通過調(diào)節(jié)中性粒細胞滾動及趨化，抑制炎癥介質(zhì)浸潤釋放，降低對血管內(nèi)皮細胞的損傷[8]。

急性心肌梗死PCI術(shù)后合用中西藥可有效抑制炎癥因子水平，促進血管內(nèi)皮功能及心功能改善，降低再狹窄發(fā)生率。