陳海敏

510080廣東省人民醫(yī)院

病例簡(jiǎn)介

患者，男，83歲，主訴“反復(fù)胸悶痛0.5年余，加重伴氣促2 d”。

半年前，患者多于輕度活動(dòng)后出現(xiàn)胸骨后疼痛，呈壓榨樣，無(wú)放射痛，伴有氣促，休息可以緩解，每天發(fā)作數(shù)次，未行正規(guī)診治。近2 d，患者胸悶痛、氣促癥狀加重，休息狀態(tài)下亦出現(xiàn)，癥狀每次持續(xù)約0.5 h，每天發(fā)作1～2次，曾在我院門診就診，心電圖示“ST-T改變(考慮左主干或三支血管病變)”，擬診為急性冠脈綜合征，今為進(jìn)一步診治收入我科。

既往史患者有高血壓、糖尿病、腦梗死、痛風(fēng)病史。

體格檢查T 36.5℃，BP 150/94 mmHg，P 80次/min，HR 80次/min。雙肺呼吸音粗，雙肺滿布粗濕啰音；心界不大，心率80次/min，心律齊，未聞及病理性雜音。未見其他陽(yáng)性體征。

輔助檢查心肌酶：α-羥基丁酸脫氫酶(HBDH)196 U/L(參考值90～182 U/L)，乳酸脫氫酶(LDH)265 IU/L(參考值100～240 IU/L)，肌酸激酶(CK)222 IU/L(參考值24～194 IU/L)。

生化檢驗(yàn)：尿酸(URIC)485.0μmol/L(參考值150～440μmol/L)，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)4.11 mmol/L(參考值2.85～3.10 mmol/L)。

心肌二項(xiàng)：超敏肌鈣蛋白T 4 004.0 pg/mL，前腦鈉肽8 118.0 pg/mL。

心電圖：患者心前區(qū)R波上升不良，胸片呈典型心衰肺水腫表現(xiàn)(圖1)。心臟彩超：符合高血壓性心臟病合并冠心病超聲改變，左室收縮舒張功能減退，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)為44%。

頸動(dòng)脈彩超：雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化斑塊形成，右側(cè)頸總動(dòng)脈內(nèi)多發(fā)低回聲不穩(wěn)定斑塊致使該頸內(nèi)動(dòng)脈起始段狹窄約72%。

圖1

診斷 冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能KILLIP 3級(jí)；2型糖尿?。桓哐獕?；痛風(fēng)；右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄；陳舊性腦梗死。

藥物治療方案給予阿司匹林腸溶片(拜阿司匹林)100 mg，氯吡格雷75 mg，依折麥布片10 mg，泮托拉唑腸溶片40 mg，貝那普利片10 mg，呋塞米(速尿)20 mg，螺內(nèi)酯20 mg，口服，1次/d；阿托伐他汀鈣20 mg，口服，1次/晚；二甲雙胍500 mg，口服，3次/d；門冬胰島素30針15 U，皮下注射，2次/d；麝香保心丸2粒，口服，3次/d。

冠脈造影左前降支(LAD)近段可見鈣化病變，局限性狹窄95%，中段局限性狹窄30%～40%，LAD前向血流TIMI 3級(jí)，D1開口狹窄95%，左回旋支(LCX)近段局限性狹窄約90%～95%，LCX前向血流TIMI 3級(jí)，鈍緣支(OM)開口狹窄95%，OM前向血流TIMI 3級(jí)。右冠脈主干(RCA)近段狹窄30%，前向血流TIMI 3級(jí)，遠(yuǎn)段后三叉開口前狹窄95%～99%，前向血流TIMI 3級(jí)。

PCI治療左冠狀動(dòng)脈PCI術(shù)：球囊預(yù)擴(kuò)張LAD近段，隨后于LAD近段病變處置入Resolute 3.0×24 mm藥物支架，造影示LAD近段狹窄消失，前向TIMI血流3級(jí)。

右冠狀動(dòng)脈PCI術(shù)：球囊預(yù)擴(kuò)張RCA遠(yuǎn)段后三叉前病變處，隨后于RCA近段病變處置入Resolute 3.0×30 mm藥物支架，再送入高壓球囊擴(kuò)張，多體位復(fù)查造影，RCA遠(yuǎn)段狹窄消失。

患者轉(zhuǎn)歸經(jīng)系統(tǒng)抗血小板、抗凝、調(diào)脂、控制血糖及介入治療后患者癥狀減輕?；颊呷源嬖诙嗵幑诿}狹窄，術(shù)后心絞痛仍有發(fā)作可能。

復(fù)查心肌二項(xiàng)：超敏肌鈣蛋白T 3 515.0 pg/mL，前腦鈉肽5 879.0 pg/mL。心臟彩超：LVEF為57%。

討 論

該患者患有冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死，急性發(fā)作心功能KILLIP 3級(jí)，心肌酶升高，且右側(cè)頸動(dòng)脈狹窄，為再發(fā)卒中的高危人群，存在PCI治療指征?；颊呒韧刑悄虿。诿}造影示廣泛、嚴(yán)重的糖尿病心血管病變，左右冠脈均存在多處狹窄。行PCI術(shù)后，LAD近段狹窄及RCA遠(yuǎn)段狹窄消失。但是，PCI術(shù)后患者仍存在多處冠脈狹窄，術(shù)后心絞痛仍有發(fā)作可能。在用藥方面，患者為心衰、肺水腫，不宜使用β受體阻滯劑，同時(shí)，患者使用呋塞米、螺內(nèi)酯(安體舒通)、ACEI類藥物后血壓較低，不宜使用硝酸酯類藥物進(jìn)行治療。

目前，PCI手術(shù)在冠心病治療中的作用已得到廣泛認(rèn)可。《柳葉刀》雜志發(fā)表的一項(xiàng)薈萃分析顯示，直接PCI相對(duì)于溶栓治療，可明顯降低急性心肌梗死的死亡率、再次心肌梗死及卒中發(fā)生率。在我國(guó)，PCI手術(shù)應(yīng)用率呈逐年上升趨勢(shì)，數(shù)據(jù)顯示，2015年中國(guó)內(nèi)地冠心病介入治療達(dá)到500 946例，僅次于美國(guó)，居世界第2位。

但是，行PCI手術(shù)是否意味著一勞永逸？研究顯示，PCI術(shù)后多數(shù)患者仍會(huì)出現(xiàn)心絞痛癥狀。對(duì)于PCI術(shù)后出現(xiàn)心絞痛癥狀的原因，有學(xué)者認(rèn)為這可能與多種機(jī)制有關(guān)，如血運(yùn)重建不完全、存在微血管病變、內(nèi)皮功能障礙、微循環(huán)障礙、心肌能量代謝障礙等。那么，臨床該如何處理這些PCI手術(shù)都無(wú)法解決的難題？對(duì)于此，祖國(guó)醫(yī)學(xué)可能會(huì)帶給我們一些啟示。

在本例患者的藥物治療中，除常規(guī)二級(jí)預(yù)防藥物外，我們加用了心血管疾病經(jīng)典中成藥麝香保心丸，其可發(fā)揮芳香溫通、益氣強(qiáng)心的功效，可通過(guò)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、保護(hù)血管內(nèi)皮、抑制血管壁炎癥、促進(jìn)治療性血管新生等作用機(jī)制為血管提供整體保護(hù)。

近年來(lái)，學(xué)術(shù)界對(duì)PCI術(shù)前及術(shù)后應(yīng)用麝香保心丸開展了諸多研究。研究顯示，PCI術(shù)前使用麝香保心丸可降低冠脈痙攣發(fā)生率、改善心肌微循環(huán)，同時(shí)還可發(fā)揮擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的作用，有利于PCI手術(shù)的順利進(jìn)行。對(duì)于PCI圍手術(shù)期及PCI術(shù)后患者，使用麝香保心丸可改善心肌有效再灌注，提高心肌梗死后心臟收縮功能，減輕無(wú)復(fù)流和慢血流，防止再灌注損傷及預(yù)防術(shù)后再狹窄。

圖2

圖3

圖4

發(fā)表在《中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)》雜志的一項(xiàng)研究顯示，在PCI術(shù)后常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用麝香保心丸聯(lián)合治療可降低患者PCI術(shù)后的心血管剩余風(fēng)險(xiǎn)。研究納入了102例確診急性心肌梗死合并2型糖尿病并接受PCI治療的患者，隨機(jī)分為對(duì)照組(常規(guī)術(shù)后治療)和治療組(在對(duì)照組方案基礎(chǔ)上加用麝香保心丸2粒，3次/d)。結(jié)果顯示，無(wú)論是住院期間還是隨訪期間，治療組較對(duì)照組心功能不全與心絞痛發(fā)生率均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，心功能獲得明顯改善(圖2～4)；兩組均無(wú)再發(fā)心肌梗死或心源性猝死。

目前，麝香保心丸聯(lián)合慢性穩(wěn)定性冠心病基礎(chǔ)藥物治療已從理念走入臨床實(shí)踐，但仍需大樣本研究評(píng)估此方案有效性和安全性，從而指導(dǎo)臨床規(guī)范用藥。在此背景下，隨機(jī)、雙盲、多中心、安慰劑平行對(duì)照評(píng)估麝香保心丸治療慢性穩(wěn)定性冠心病臨床轉(zhuǎn)歸的臨床研究得以開展，此項(xiàng)由復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波院士、復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院范維琥教授牽頭的研究已于美國(guó)臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)庫(kù)注冊(cè)(Identifier：NCT01897805)，是目前國(guó)內(nèi)規(guī)模最大的符合國(guó)際慣例的心血管中成藥循證醫(yī)學(xué)研究項(xiàng)目。研究已處于收官階段，結(jié)果即將發(fā)表。

鑒于治療心血管疾病的良好療效及安全性，麝香保心丸已經(jīng)獲得眾多專家共識(shí)及指南的推薦，用于穩(wěn)定性冠心病、微循環(huán)障礙、PCI圍手術(shù)期患者的治療。