，，

臨床通常將室性心律失常作為心源性猝死的獨立危險因素之一，頑固性室性心律失常是臨床常見的一類心律失常，指采用2～3種藥物進(jìn)行抗心律失常治療后，療效不佳甚至惡化[1-2]。據(jù)臨床報道，存在器質(zhì)性心臟病病人頑固性室性心律失?；疾÷瘦^高，同時亦是猝死的風(fēng)險人群[3]。目前臨床以服用抗心律失常藥物作為治療頑固性室性心律失常主要方式，其中胺碘酮是常見的一種臨床用藥，但存在一定的副作用，有研究報道，在此基礎(chǔ)上加用門冬氨酸鉀鎂可部分緩解胺碘酮的藥物毒副作用，改善病人臨床特征[4]。本研究探討門冬氨酸鉀鎂輔助胺碘酮治療頑固性室性心律失常的臨床療效及對病人心電圖、心率及不良反應(yīng)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年2月—2016年9月于如皋市人民醫(yī)院治療的80例頑固性室性心律失常病人為研究對象，所有入組病人均經(jīng)心電圖和動態(tài)心電圖確診。入組標(biāo)準(zhǔn)：符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)；曾接受多種抗心律失常藥物治療，但效果不佳者；依從性良好，可進(jìn)行配合者；肝、腎功能正常；病人及其家屬均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在Q-T間期延長綜合征；電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂；中途退出研究；存在房室傳導(dǎo)阻滯；神經(jīng)系統(tǒng)異常；對本研究使用藥物有禁忌證。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批及同意。將入組的80例病人隨機(jī)分為觀察組和對照組。觀察組40例，男20例，女20例；年齡29～70(58.74±2.19)歲；體重(70.31±1.08)kg；致病原因：高血壓10例，冠心病12例，心肌炎18例。對照組40例，男22例，女18例；年齡28～71(59.04±2.15)歲；體重(70.29±1.12)kg；致病原因：高血壓12例，冠心病14例，心肌炎14例。兩組臨床資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 首先對所有入組病人出現(xiàn)的合并癥進(jìn)行規(guī)范化治療，基于此對照組采用鹽酸胺碘酮片(金陵藥業(yè)股份有限公司南京金陵制藥廠生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：H32024405，規(guī)格：每片0.2 g)每次0.2 g，每日3次；持續(xù)用藥7 d后改為每次0.2 g，每日2次；用藥7 d后減為每次0.2 g，每日1次。觀察組采用門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療，門冬氨酸鉀鎂注射液(江蘇吳中醫(yī)藥集團(tuán)有限公司蘇州制藥廠生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：H20057760，規(guī)格：每瓶10 mL)50 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL，每日1次靜脈輸注；胺碘酮用法用量同對照組。兩組均連續(xù)用藥1個月。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組治療前后行24 h動態(tài)心電圖檢查，觀察并記錄不同波段變化；測定治療前后心率及血壓變化。檢測兩組治療前后血清K+、Mg2+水平變化。記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》[5]評定。顯效：臨床癥狀得到明顯改善，心電圖結(jié)果正常，且心律失常消失或室性期前收縮次數(shù)減少>90%；有效：臨床癥狀有所改善，心電圖結(jié)果基本正常，心律失常部分緩解或室性期前收縮次數(shù)減少>50%；無效：臨床癥狀未得到任何改善，甚者加重，心電圖結(jié)果無變化，室性期前收縮次數(shù)減少<50%。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率較對照組顯著升高(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

注：兩組總有效率比較，χ2=4.501，P=0.234

2.2 兩組治療前后心電圖結(jié)果比較 治療后對照組Q-T間期較治療前明顯延長(P<0.01)，且顯著長于觀察組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后心電圖檢測指標(biāo)比較(±s) ms

與對照組治療后比較，1)P<0.05

2.3 兩組治療前后血壓和心率比較 治療后，兩組心率均較治療前明顯降低(P<0.01)，組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后血壓和心率比較(±s)

2.4 兩組治療前后血清K+、Mg2+水平比較 觀察組治療前后血清K+、Mg2+水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，對照組血清K+、Mg2+水平較治療前明顯降低(P<0.05)，且顯著低于觀察組(P<0.05或P<0.01)。詳見表4。

2.5 兩組不良反應(yīng)情況比較 觀察組出現(xiàn)惡心嘔吐1例，血壓下降1例，食欲不振2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%；對照組發(fā)生惡心嘔2例，血壓下降2例，肝功能下降1例，食欲不振1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為15.00%，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

表4 兩組治療前后血清K+、Mg2+水平比較(±s) mmol/L

與對照組治療后比較，1)P<0.05，2)P<0.01

3 討 論

頑固性室性心律失常為臨床出現(xiàn)的一系列惡性心律失常，包括潛在的惡性室性心律失常、室上性心動過速及持續(xù)性心動過緩等。頑固性室性心律失常是心肺復(fù)蘇過程中高發(fā)的一種癥狀，若未加重視，極可能形成心室纖顫，嚴(yán)重者危及病人的生命安全[6-8]。現(xiàn)階段臨床采取的治療措施包括非藥物治療和藥物治療，射頻消融、心臟復(fù)律除顫等非藥物方式治療價格昂貴，且適應(yīng)證較少，故采用合理有效的藥物治療是臨床干預(yù)頑固性室性心律失常的主要方式[9]。

胺碘酮作為臨床廣泛使用的一種抗心律失常藥物，屬于二線藥物，其通過阻斷Na+、K+及Ca2+通道進(jìn)而延長心肌組織有效不應(yīng)期和動作電位，加快消除折返激動。臨床藥理學(xué)研究表明，胺碘酮的藥代動力學(xué)存在明顯的個體差異，生物利用度為30%～50%，且具有吸收速度慢，半衰期長等特點[10-11]。盡管胺碘酮具有較高的親和力，但由于該藥物體內(nèi)代謝循環(huán)慢，易致血壓降低，形成肺組織纖維化，加重房室傳導(dǎo)阻滯等多種副作用。門冬氨酸鉀鎂屬于一種肝細(xì)胞保護(hù)劑，是門冬氨酸鉀鹽和鎂鹽的混合物，在臨床中作為電解質(zhì)補(bǔ)充藥，是治療室性心律失常、心肌梗死等有效藥物。相關(guān)研究報道，該藥物與胺碘酮聯(lián)合使用可明顯補(bǔ)充因長期服用胺碘酮導(dǎo)致的K+、Mg2+水平降低，進(jìn)而提高臨床治療效果[12-13]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)，說明二者聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用，進(jìn)而改善病人的臨床癥狀，提高治療效果，與劉東岳等[14]結(jié)果相似。本研究結(jié)果顯示，治療后對照組Q-T間期較治療前明顯延長(P<0.01)，且顯著長于觀察組(P<0.05)。治療后，兩組心率均較治療前明顯降低(P<0.01)。治療后，對照組血清K+、Mg2+水平較治療前明顯降低(P<0.05)，且顯著低于觀察組(P<0.05或P<0.01)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。可能是胺碘酮可抑制K+濃度流失，延長Q-T間期，門冬氨酸鉀鎂具有醒腦、解氨毒作用，可顯著提高機(jī)體Mg2+水平，同時增強(qiáng)Na+-K+泵作用，提高K+水平，有效阻止Q-T間期延長，減緩心臟自律細(xì)胞和慢反應(yīng)纖維的觸發(fā)活動，達(dá)到抗心律失常的目的，且未產(chǎn)生較大副作用[15]。

綜上所述，采用門冬氨酸鉀鎂輔助胺碘酮治療頑固性室性心律失?？捎行Ц纳撇∪伺R床癥狀，且未對血清K+、Mg2+水平造成影響，效果確切，安全可行。