王 芬 曲雪凌

山東省威海市立醫(yī)院(264200)

剖宮產(chǎn)后瘢痕子宮再次妊娠時可能出現(xiàn)瘢痕子宮妊娠(CSP)甚至子宮破裂、大出血等[1]。子宮動脈(UtA)與子宮—胎盤循環(huán)密切相關[2]。本研究分析了剖宮產(chǎn)瘢痕子宮再次妊娠孕婦的子宮胎盤彩色多普勒超聲血流參數(shù)變化特征，為臨床診療提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集2017年1月—2018年12月本院產(chǎn)科建檔接受產(chǎn)前檢查的有剖宮產(chǎn)史再次妊娠孕婦148例，其中，CSP 38例(CSP組)，孕囊位置正常者110例為非CSP組。納入標準：①具有明確停經(jīng)史；②有剖宮產(chǎn)史；③年齡22～45歲；④意識清楚，無精神、神經(jīng)系統(tǒng)病史；⑤心、腦、肝、肺、腎功能及凝血功能正常。排除標準：①前次妊娠發(fā)生妊娠期高血壓疾病、胎盤植入、前置胎盤、胎膜早破、早產(chǎn)及胎兒宮內(nèi)生長受限者；②不愿接受經(jīng)陰道彩色多普勒超聲檢查者。選擇同期年齡匹配的非瘢痕子宮經(jīng)產(chǎn)婦40名為對照組。納入標準：①前次妊娠為經(jīng)陰道分娩；②年齡22～45歲；③單胎妊娠。排除標準：①前次妊娠發(fā)生妊娠期高血壓疾病、胎盤植入、前置胎盤、胎膜早破、早產(chǎn)及胎兒宮內(nèi)生長受限者；②既往子宮手術史者，如子宮內(nèi)膜息肉切除或剜除術者、子宮腔粘連分解術等；③不愿接受經(jīng)陰道彩色多普勒超聲檢查者。所有孕婦及其家屬均簽署知情同意書，研究獲得醫(yī)院倫理委員會審核批準。

1.2 檢查方法

采用GE Voluson E8彩色多普勒超聲儀，經(jīng)陰道探頭頻率5～9 MHz。探頭置入陰道側(cè)壁或后穹窿部位，仔細探查子宮形態(tài)、妊娠物的著床位置、宮腔內(nèi)情況、宮頸情況，測量子宮前壁下段肌層厚度。定位UtA后，采用彩色多普勒成像模式，聲束與動脈血流夾角<30°，掃描速度固定為50mm/s，獲取≥5個完整清晰的多普勒血流頻譜。常規(guī)測量雙側(cè)UtA的搏動指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI)、收縮期峰值流速/舒張期流速(S/D值)。采用阻抗心動描記法記錄孕婦的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)，常規(guī)測量身高(H)和體重(W)，計算體表面積(BSA)=0.0061×H(cm)+0.0128×W(kg)-0.1529。計算SVR指數(shù)(SVRI)= SVR/BSA，計算心臟指數(shù)(CI)=CO/BAS。所有數(shù)據(jù)均由同一名高年資超聲醫(yī)師完成，均重復測量3次取平均值。血流豐富程度參照Adler血流分級標準[3]：0級，無血流信號；1級，極少量血流，可見1～2個點狀血流信號；2級，中等量血流，可見3～4個點狀血流信號或1個條狀血流信號；3級，豐富血流，可見>4個狀血流信號或或≥2個條狀血流信號。

1.3 檢測時間

CSP患者予以藥物或子宮動脈栓塞術(UAE)聯(lián)合清宮術治療，分別于治療前后測量；非CSP組與對照組在孕早期(<14周)、孕中期(20～26周)和孕晚期(30～36周)分別檢測，復測指標包括UtA-PI、RI、S/D等。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結(jié)果

2.1 各組一般資料比較

各組年齡、孕前體質(zhì)指數(shù)(BMI)、孕周、孕次、產(chǎn)次比較均無差異，CSP組與非CSP組前次剖宮產(chǎn)指征比較無差異(均P>0.05)。見表1。

表1 各組一般資料比較

2.2 各組超聲表現(xiàn)分析

2.2.1CSP組超聲可清晰顯示宮頸管結(jié)構，子宮體積增大，腔內(nèi)無妊娠囊，妊娠囊完全或部分著床于子宮瘢痕部位，子宮前壁下段肌層變薄或瘢痕局部肌層連續(xù)性中斷，瘢痕部位滋養(yǎng)層呈低阻血流信號。38例中有30例(79.0%)單純孕囊型，超聲示宮頸形態(tài)正常，子宮增大與孕周相符，在宮腔及宮頸內(nèi)均未探及孕囊，孕囊位于子宮前壁下段肌壁間瘢痕部位，孕囊0.9cm×1.1cm×0.9cm～6.2cm×3.3cm×3.1cm；21例可見孕囊內(nèi)具有卵黃囊(長徑0.2～0.8cm)、胎芽(長徑0.4～2.5cm)及原始胎心搏動；5例孕囊內(nèi)可見卵黃囊及胎芽，但未探及胎心搏動；3例孕囊內(nèi)可見卵黃囊，但無胎芽，且未探及胎心搏動；1例孕囊皺縮變形。超聲示孕囊周圍子宮肌層回聲均勻，孕囊較大時可向前突出而導致其前方肌層變薄或稍變薄，彩色多普勒血流顯像(CDFI)可見孕囊周圍存在較為豐富的(2例1級、20例2級、8例3級)滋養(yǎng)血流信號，頻譜多普勒(PW)示持續(xù)低阻血流頻譜，RI為0.27～0.45。8例(21.0%)團塊型，超聲示子宮下段內(nèi)膜后移，子宮前壁下段瘢痕局部呈不勻質(zhì)混合性團塊回聲，且團塊與周圍肌層分界不清晰，體積較大時可占據(jù)大部分宮腔，并可向前壁下段漿膜層突出，切口局部肌層菲薄甚至消失，在宮腔及宮頸內(nèi)均未探及孕囊，1例宮頸管內(nèi)顯示有少量液性暗區(qū)，未探及胎芽、胎心。CDFI示團塊及孕囊內(nèi)有豐富滋養(yǎng)細胞血流信號(3例2級，5例3級)，血流頻譜呈低速低阻型，RI為0.30～0.41。

2.22非CSP組超聲可見宮體增大，孕囊位于腔內(nèi)，均可探及胎芽、胎心，回聲基本均勻且子宮肌層可見血流相對豐富(29例1級、68例2級、13例3級)，RI為0.52～0.84。

2.2.3對照組子宮體積增大，孕囊著床于腔內(nèi)，均可探及胎芽、胎心，內(nèi)部回聲均勻，子宮前壁下段肌層厚度正常且子宮肌層血流較為豐富(9例1級、21例2級、10例3級)，RI為0.54～0.89。

2.3 各組血流動力學及UtA血流參數(shù)比較

3組血流動力學參數(shù)及宮頸長度、UtA-PI比較均無差異(均P>0.05)；UtA-RI、UtA-S/D及子宮下段前壁肌層厚度CSP組<非CSP組<對照組(P<0.05)。見表2。

表2 各組血流動力學及子宮血流參數(shù)比較

*與對照組比較#與非CSP組比較P<0.05

2.4 CSP治療前后臨床指標比較

CSP組中，18例經(jīng)UAE+清宮術治療，20例甲氨蝶呤(MTX)+清宮治療。治療后患者的UtA-RI、UtA-S/D、子宮下段前壁肌層厚度均升高，團塊長徑明顯縮小(均P<0.05)，但UtA-PI變化不大(P>0.05)。4例術后1周超聲復查顯示存在較大不勻質(zhì)回聲團塊(3.4cm×3.6cm×1.3cm～4.5cm×4.2cm×4.1cm)，其中3例再次行超聲引導下清宮術及宮頸注射MTX治愈，1例行腹腔鏡下瘢痕妊娠切除術+宮腔鏡檢查加刮宮術治愈。見表3。

表3 CSP治療前后臨床指標比較

2.5 非CSP組和對照組不同孕期UtA血流參數(shù)比較

非CSP組與對照組不同孕期UtA-RI、UtA-S/D及子宮下段前壁肌層厚度比較均有差異(P<0.05)，但UtA-PI無差異(P>0.05)；隨著孕周推移，兩組的UtA-RI、UtA-S/D及肌層厚度均呈降低趨勢(P<0.01)。見表4。

表4 兩組不同孕期UtA血流參數(shù)比較

*組間比較#時間比較&交互比較

3 討論

有研究表明，剖宮產(chǎn)對再次妊娠分娩方式、并發(fā)癥及妊娠結(jié)局均有不同程度影響，易增加再次妊娠時胎盤植入、胎膜早破、妊娠期高血壓疾病及早產(chǎn)等發(fā)生風險[4]。超聲是當前產(chǎn)前檢查的重要項目，也是早期診斷和鑒別CSP的重要手段，尤其是經(jīng)陰道探頭能夠清晰顯示孕婦盆腔子宮內(nèi)附件及內(nèi)膜情況，對CSP等診斷鑒別具有重要參考價值[5]。既往對剖宮產(chǎn)史婦女的彩色多普勒超聲研究多集中于CSP診斷效能或超聲特征，缺乏與剖宮產(chǎn)再次正常妊娠及無剖宮產(chǎn)史經(jīng)產(chǎn)婦的比較，未能明確剖宮產(chǎn)對再次妊娠的影響機制。本研究中CSP患者經(jīng)陰道彩色多普勒超聲均顯示孕囊及團塊內(nèi)血流信號豐富，這與既往研究報道[6-7]相符，認為彩色多普勒超聲對CSP仍具有重要診斷價值。比較分析顯示，CSP組、非CSP組的MAP、CO、CI、CVR和SVRI均與正常孕婦無明顯差異，且組間Uta PI值亦未見明顯差異，但CSP組的UtA-RI、UtA-S/D及子宮下段前壁肌層厚度明顯降低。證實CSP存在子宮下段前壁肌層菲薄現(xiàn)象，導致UtA-RI、S/D降低，這可能也是CSP容易破裂、大出血的主要原因之一[8]。本研究對CSP患者采用UAE或藥物聯(lián)合清宮治療，治療后子宮前壁下段肌層明顯增厚，UtA-RI、UtA-S/D升高，回聲團塊長徑降低，與張惠碧等[9]報道相符，提示CSP可經(jīng)積極治療獲得良好預后，彩色多普勒超聲對CSP的療效評價也具有一定臨床參考價值。

胎盤滋養(yǎng)細胞在孕5～7周開始浸潤子宮內(nèi)膜螺旋小動脈，在孕12～28周達到峰值，孕28周后逐步減緩，在孕37周后基本停止[10]。在此過程中，動脈血管重鑄可促使血管管腔擴大管壁彈性降低，表現(xiàn)為UtA-RI逐步降低，胎盤血流量逐步升高，即子宮血流由高阻低血流逐步轉(zhuǎn)變?yōu)榈妥韪哐鳡頪11-12]。本研究中，隨著孕周進展，CSP組和非CSP組的RI、S/D 、PI、子宮下段前壁肌層厚度均逐步降低，提示隨著孕周增加母體—胎盤循環(huán)阻力逐步下降，血流量逐步增大，利于母體-胎盤營養(yǎng)物質(zhì)交換以及代謝。剖宮產(chǎn)后子宮內(nèi)膜細胞受損導致胎盤滋養(yǎng)細胞浸潤能力下降，再次妊娠時可能因子宮蛻膜血管網(wǎng)不健全或供血不足，導致血管阻力升高而血液灌注量減少，故彩超可見高阻低舒張期血流狀態(tài)[13]。同時，剖宮產(chǎn)后子宮內(nèi)膜損傷可導致再次妊娠時胎盤淺著床，而子宮螺旋動脈重塑不全或血管內(nèi)皮細胞受損均易引起內(nèi)皮損傷、局部缺血或全身小血管痙攣，增加妊娠期高血壓疾病發(fā)生風險。剖宮產(chǎn)術導致子宮下段形成瘢痕或肌層菲薄，妊娠晚期后不規(guī)律宮縮影響，可能發(fā)生胎膜早破或提前出現(xiàn)臨產(chǎn)跡象，從而增加早產(chǎn)風險[14]。本研究非CSP組孕中期、晚期時UtA的RI、S/D低于對照組，這可能是剖宮產(chǎn)史增加了妊娠并發(fā)癥及不良妊娠結(jié)局的重要原因之一。但也有學者認為，PI和RI值難以反映子宮整體血流及血管建立信息，其對瘢痕子宮尤其是CSP診療中的價值有待考量[15]。

剖宮產(chǎn)瘢痕子宮再次妊娠可導致子宮前壁下段肌層變薄，影響子宮—胎盤血供，CSP主要表現(xiàn)為病灶周圍血流豐富且呈低阻高血流特征，這可能是CSP危險性的重要原因之一，但其具體病理生理機制并未完全明確，有待深入研究。