鄭文凱 林秋輝 劉林勇

RT融合現(xiàn)象是指心電圖QRS波增寬、ST段消失、QT間期縮短，QRS波跟T波融合在一起的一種心電圖表現(xiàn)，主要見于危重患者。部分RT融合可以在竇性心律下傳心室QRS波中出現(xiàn)，但是多數(shù)為室性起源QRS波。

危重患者出現(xiàn)12導聯(lián)RT融合多為心室起源，偶見竇律下呈12導聯(lián)RT融合[1]，可見于各種疾病如外傷、心肺功能衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、糖尿病、尿毒癥等疾病的搶救過程中。出現(xiàn)RT融合現(xiàn)象時，患者往往預后較差。本文探討危重患者心電圖顯示RT融合與死亡率的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集漳州市醫(yī)院2015年1月至2019年8月急診科和住院危重疾病患者218例，具體包括急性顱腦外傷、多發(fā)傷、急性中毒、急性心梗、心肌炎、尿毒癥與休克等。搶救時急查心電圖診斷為室性逸搏心律，加速性室性逸搏心律，室性心動過速。其中，男123例、女95例，年齡2～90(53.92±10.41)歲。

1.2 方法

采用納龍心電圖機采集心電圖，12導聯(lián)同步記錄，通過納龍工作站報告端口，對患者心電圖12導聯(lián)進行疊加，形成12導聯(lián)重疊波。見圖1、圖2。圖1和圖2上半部分為Ⅱ導聯(lián)，下半部分為12導聯(lián)疊加波。以P1、P2、Q、S、T1、T2表示的6條線為測量線，分別放在P波起點、終點(P波消失，這2條線不作為測量線，所得P、PR值無效)，QRS波起點、終點，T波起點、終點。當RT融合時，QRS波終點與T波起點重疊，可通過重疊波的切跡或轉折點識別QRS寬度，當部分導聯(lián)完全融合成單相波時，12導聯(lián)重疊波仍可見RT連接點，當電壓極低無法識別時給予剔除。RT不融合時，測量QRS波起點到J點距離為QRS寬度。QT間期為測量QRS波群起點至T波終點的距離，

圖1 不同心率的RT融合患者的12導聯(lián)疊加波

圖2 不同心率的RT不融合患者12導聯(lián)疊加波

Fig.212-lead superposition wave in RT non-fusion group with different heart rates

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 RT融合組與RT不融合組心電圖參數(shù)比較

將12導聯(lián)心電圖顯示ST段消失、QRS波與T波融合的患者歸入RT融合組，共84例。將12導聯(lián)ST段不消失、QRS波與T波不融合的患者計入RT不融合組，共134例。與RT不融合組比較，RT融合組QRS波明顯增寬(P<0.05)，QT間期顯著縮短(P<0.05)，死亡率明顯上升(P<0.01)。見表1。

2.2 按心率快慢分組及心電圖參數(shù)

按心電圖心率的快慢分組，心動過緩組(頻率<60次/min)共94例(43.1%)，其中融合組24例，不融合組70例。正常心率組(頻率60～100次/min)共64例(29.4%)，其中融合組23例，不融合組41例。心動過速組(頻率>100次/min)共60例(27.5%)，其中融合組37例，不融合組23例。各組心電圖見圖3、圖4。

心動過速患者中，融合組與不融合組間QRS波寬度、QT間期、QTc間期無明顯差異(P均>0.05)，但兩組死亡率間的差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。心動過緩和正常心率患者中，RT融合組與不融合組間QRS波寬度、QT間期、QTc間期、死亡率差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。心電圖指標比較見表2。

上述結果表明，RT融合可作為判斷預后的獨立指標。心率逐漸減慢預示心肌缺血逐漸加重，RT融合更易形成電機械分離，死亡率逐漸升高。

3討論

本研究觀察RT融合心電圖變化表現(xiàn)為12導聯(lián)QRS-T綜合波從比較正常逐漸演變?yōu)镼RS逐漸增寬，ST段逐漸縮短、消失，QT間期縮短，RT波完全融合最后形成單相形QRS-T綜合波。其過程中的心電圖的RT融合發(fā)展進程如圖5。

心肌自身和心臟外的各種疾病發(fā)展到一定時期，導致心肌缺血。缺血可引起心肌細胞產生一系列復雜的電生理變化，如心肌代謝紊亂、動作電位離子電流異常和細胞內外離子濃度異常等，從而影響心肌細胞的電生理特性。RT融合變化即為心肌細胞缺血嚴重程度在心電圖的表現(xiàn)形式。

表1 RT融合組與不融合組心電圖各指標和死亡率比較

圖3 不同心率的RT融合患者心電圖

圖4 不同心率的RT不融合患者心電圖

表2 RT融合組與RT不融合組不同心率患者心電圖指標比較

圖5 心電圖RT融合發(fā)展示意圖

杜友愛等[2]研究了缺血所致心室肌跨膜電位的變化。結果顯示，在缺血2 min時，心肌細胞開始出現(xiàn)動作電位改變；缺血5 min后所有心肌細胞均發(fā)生變化，最大舒張電位(MDP)輕度去極化，4相自動去極化速度減慢；缺血15 min后，所有心肌細胞4相自動去極化消失。動作電位持續(xù)時間(APD)縮短程度呈時間依賴性。同時，動作電位的2相隨著APD的變化逐漸縮短并消失。由于APD 50縮短幅度大于APD 90，動作電位呈三角形，MDP進行性除極，動作電位振幅逐漸降低，最終標本失去興奮性，不能產生動作電位。缺血至不能誘發(fā)動作電位的時間約為30 min[2-4]。

相關研究表明，缺血引起的心肌細胞膜微小結構改變，導致Na+通道受損，0相上升速度減慢，動作電位振幅降低，激動在細胞間和細胞內外的傳導速度減慢，影響激動在心室內的傳導速率，在心電圖上表現(xiàn)為QRS波時限增寬。隨著QRS波時限逐漸增寬，發(fā)生心室收縮機械不同步概率也顯著增加，最終導致泵功能衰竭，更寬的QRS波可能代表更差的心室收縮功能和心室內心肌活動的不協(xié)調[5]。

正常情況下，人體細胞外Ca2+濃度遠較細胞內高；生理狀態(tài)下依靠膜的完整性維持Ca2+平衡,當這種完整性因急性缺血、缺氧、酸中毒等原因遭到破壞，鈣通道阻斷作用降低，Ca2+可持續(xù)性內流，2相平臺期縮短，同時細胞膜對K+通透性增加，K+外流加速，使3相復極加快，時間變短，從而導致心室肌細胞的動作電位2、3相時間縮短。此外，心電圖顯示ST段幾乎消失，T波上升支在QRS波結束后立即出現(xiàn)，出現(xiàn)RT融合現(xiàn)象。因此，Q-T間期的縮短實質上是由于ST段消失(或顯著縮短)所致。由于Ca2+作為遞質在心肌興奮-收縮偶聯(lián)中發(fā)揮作用，細胞內Ca2+濃度的異常升高導致心肌細胞不可逆損傷，一方面可引發(fā)惡性室性心律失常，另一方面心肌細胞從收縮活躍狀態(tài)退化為不收縮狀態(tài)，最終興奮-收縮偶聯(lián)消失，出現(xiàn)電機械分離，這可能是QT間期縮短后產生嚴重后果的重要原因[6-8]。

本組統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，RT融合患者中，心室率快慢對死亡率有明顯影響，心率越慢，患者死亡率越高。心肌細胞在缺血、缺氧情況下，缺血區(qū)心肌激動延遲可誘發(fā)折返形成室性心動過速，或快反應自律性轉化為慢反應自律性，慢通道激活心臟，潛在的起搏點轉變?yōu)槁磻娢换顒樱S著膜電位減小，室性異位起搏點自律性不斷增高，形成室性心動過速。室性心律出現(xiàn)后，心臟由主泵和輔助泵共同完成心臟泵功能轉變成由心室單獨完成，隨著心室收縮順序異常，有效射血減少，心輸出量減少，機體組織缺血缺氧加重，可造成壓力反射遲鈍，心肌缺血進一步加重，異位起搏點自律性逐漸降低，最終心跳停止。RT融合反應表明心肌缺血嚴重，心室率由快到慢也反映心肌缺血的進展趨勢[9]。

綜上所述，RT融合實質是心肌嚴重缺血，心肌細胞膜完整性遭到破壞，細胞從收縮活躍狀態(tài)向不收縮狀態(tài)退變，最終造成電機械分離。搶救中，應及時判斷RT融合(包括QRS波時限增寬、ST段消失及QT間期縮短)心電圖特征性現(xiàn)象，結合心室率快慢，尋求糾正心肌缺血的方法以提高急診救治成功率。