劉家超 陳健芳 何忠浩 楊澤濱

急性心肌梗死是臨床常見心血管急重癥, 主要由冠狀動脈粥樣硬化、血小板聚集堵塞動脈管腔、心肌血流中斷等病理生理基礎(chǔ)所致［1］。目前, 治療急性心肌梗死首選PCI, 是快速恢復(fù)心肌血流灌注的有效方法, 但是圍術(shù)期血小板激活,導(dǎo)致PCI術(shù)后存在支架內(nèi)血栓形成等風(fēng)險。本研究為探討PCI圍術(shù)期的有效抗血小板聚集方法, 將負(fù)荷劑量替格瑞洛用于PCI術(shù)中, 觀察其效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年4月～2018年3月本院接受早期PCI治療急性心肌梗死患者70例, 根據(jù)治療方法不同分為對照組和觀察組, 各35例。對照組患者男20例, 女15例；年齡52～77歲, 平均年齡(63.35±4.55)歲。對照組患者男19例,女16例；年齡50～76歲, 平均年齡(63.41±4.59)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組患者PCI圍術(shù)期給予氯吡格雷［賽諾菲(杭州)制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字J20130083］+阿司匹林［拜耳醫(yī)藥保健有限公司(意大利), 國藥準(zhǔn)字J20130078］進(jìn)行抗血小板治療, PCI術(shù)前給予氯吡格雷300 mg, 阿司匹林300 mg, 嚼服；術(shù)后給予阿司匹林100 mg, 1次/d, 氯吡格雷75 mg, 2次/d, 口服, 持續(xù)1周。觀察組患者PCI圍術(shù)期給予負(fù)荷劑量替格瑞洛(AstraZeneca AB, 國藥準(zhǔn)字J20130020)+阿司匹林進(jìn)行抗血小板治療, PCI術(shù)前給予替格瑞洛180 mg, 阿司匹林300 mg, 嚼服；術(shù)后給予替格瑞洛90 mg, 2次/d, 阿司匹林100 mg, 1次/d, 口服, 持續(xù)1周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者心肌酶譜情況,分別在治療前后抽取患者空腹靜脈晨血2 ml, 以心肌酶譜檢測儀測定CK-MB、LDH。②比較兩組患者冠脈血流情況,分別在治療前后進(jìn)行冠脈造影, 對TIMI血流分級進(jìn)行評估,0級：病變遠(yuǎn)端血管無前向血流；1級：病變遠(yuǎn)端存在前向血流, 但無法充盈血管床；2級：病變遠(yuǎn)端有血流, 需經(jīng)3個心動周期才能充盈血管床；3級：病變遠(yuǎn)端有血管, 3個以內(nèi)心動周期即可充盈血管床。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心肌酶譜水平比較 治療前, 兩組患者CK-MB、LDH水平比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者CK-MB、LDH水平低于治療前, 且觀察組患者 CK-MB、LDH 水平分別為 (14.28±1.21)、(148.36±11.27)U/L,均明顯低于對照組的(27.63±4.02)、(194.02±15.32)U/L, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心肌酶譜水平比較( ±s, U/L)

表1 兩組患者治療前后心肌酶譜水平比較( ±s, U/L)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 CK-MB LDH觀察組 35 治療前 56.71±6.32 254.36±20.13治療后 14.28±1.21ab 148.36±11.27ab對照組 35 治療前 56.47±6.28 254.24±20.36治療后 27.63±4.02a 194.02±15.32a

2.2 兩組患者治療前后TIMI血流分級比較 治療前, 兩組患者TIMI血流分級比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者TIMI血流分級優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后TIMI血流分級比較( ±s, 級)

表2 兩組患者治療前后TIMI血流分級比較( ±s, 級)

注：與對照組比較, aP＜0.05

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3 討論

PCI是臨床治療急性心肌梗死的首選方法, 可快速使堵塞冠脈再通, 恢復(fù)缺血心肌組織血流灌注。由于在心肌梗死的發(fā)生與發(fā)展中, 冠脈粥樣硬化會導(dǎo)致血小板活化、聚集,而行PCI治療過程中, 處于活化狀態(tài)的血小板會繼續(xù)粘附于支架, 導(dǎo)致支架內(nèi)血栓發(fā)生風(fēng)險增加［2］。因此, 在PCI圍術(shù)期加入抗血小板聚集藥物輔助治療已經(jīng)成為共識。

氯吡格雷是目前臨床應(yīng)用最為廣泛的抗血小板藥物,可選擇性抑制血小板聚集及二磷酸腺苷結(jié)合, 對糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復(fù)合物活化也具有抑制作用［3］。雖然氯吡格雷抗血小板效果確切, 但需經(jīng)細(xì)胞色素p450同工酶催化才能起效, 且見效較慢。

本研究結(jié)果顯示, 治療前, 兩組患者TIMI血流分級比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組患者TIMI血流分級優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。表明負(fù)荷劑量替格瑞洛用于急性心肌梗死PCI圍術(shù)期的效果優(yōu)于氯吡格雷, 更利于冠脈血流灌注恢復(fù)。替格瑞洛為新型環(huán)戊基三唑嘧啶類血小板聚集抑制劑, 其本身即為活性藥物, 無需肝臟代謝激活, 可逆性拮抗血小板表面P2Y12受體［4］。替格瑞洛不僅能抑制腺苷二磷酸介導(dǎo)的血小板聚集, 也不受肝臟代謝的影響, 起效時間較快, 具有明顯優(yōu)勢［5］。同時, 本研究給予負(fù)荷劑量替格瑞洛, 可使起效時間縮短, 抑制血小板聚集效果更佳。

心肌缺氧缺血及冠脈栓塞均會引發(fā)心肌酶譜指標(biāo)異常,心肌酶譜水平與心肌損傷程度呈相關(guān)性［6］。PCI術(shù)后若血小板聚集于支架形成血栓, 會產(chǎn)生再次心肌缺血缺氧, 是導(dǎo)致血液循環(huán)中心肌酶譜各指標(biāo)含量上升的主要原因［7,8］。本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者治療后的心肌酶譜水平均低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。表明負(fù)荷劑量替格瑞洛能減少心肌損傷, 有利于心功能恢復(fù)。

綜上所述, 急性心肌梗死PCI圍術(shù)期應(yīng)用負(fù)荷劑量替格瑞洛可促進(jìn)術(shù)后冠脈血流恢復(fù), 也能減少心肌損傷, 值得推廣。