1 病例簡(jiǎn)介

病例1

患者女性，60歲，因“四肢麻木、無力4 d”就診于骨科。患者既往有高血壓病史10年，血壓最高達(dá)200/100 mmHg，口服卡托普利、硝苯地平治療，血壓控制不佳；有糖尿病病史10年，口服格列吡嗪、二甲雙胍治療，未規(guī)律監(jiān)測(cè)血糖；7年前因頸椎病行手術(shù)治療。入院實(shí)驗(yàn)室檢查示：肌酸激酶7 794 U/L，肌酸激酶同工酶104.1 U/L，乳酸脫氫酶575 U/L，α羥丁酸脫氫酶465 U/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶126.1 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶329 U/L，血肌酐46 μmol/L，血鉀2.2 mmol/L，血糖 9.25 mmol/L，血常規(guī)未見明顯異常。心電圖示竇性心律，心率70次/min，V3～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。結(jié)合患者高血壓、低鉀血癥，考慮為原發(fā)性醛固酮增多癥?；颊咝募∶干呖赡芘c原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀引起橫紋肌溶解有關(guān)。后查醛固酮>1 128.46 pg/mL。給予補(bǔ)鉀、補(bǔ)液、控制血壓、堿化尿液等對(duì)癥治療，進(jìn)一步行腎上腺增強(qiáng)CT示左側(cè)腎上腺結(jié)節(jié)，考慮腺瘤。后行手術(shù)治療，病理結(jié)果為皮質(zhì)腺瘤。

病例2

患者女性，51歲，因“發(fā)熱伴意識(shí)淡漠24 h”就診于神經(jīng)內(nèi)科?；颊呷朐呵绑w溫最高達(dá)41.5℃。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查示：肌酸激酶1 253 U/L，肌酸激酶同工酶82.9 U/L，乳酸脫氫酶286 U/L，α羥丁酸脫氫酶235 U/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶22.1 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶31.7 U/L，肌酐61 μmol/L，血鉀3.8 mmol/L，血糖8.98 mmol/L，白細(xì)胞17.3×109/L，血紅蛋白、血小板未見明顯異常。患者無胸痛、胸悶癥狀，查看患者穿著較厚重，再次追問患者病史，患者既往有結(jié)腸炎病史，長(zhǎng)期口服藥物治療，近2年來腹瀉加重，因怕受涼，故平素穿著較多，夏季仍穿著棉衣。患者就診時(shí)正值盛夏，氣溫在35 ℃左右，且空氣濕度較大。結(jié)合患者癥狀及既往史，考慮診斷為熱射病、橫紋肌溶解。給予降溫、補(bǔ)液、抗凝等治療后患者病情好轉(zhuǎn)，精神可，后可正常交流。

病例3

患者男性，50歲，因“精神異常20余 d，發(fā)熱伴咳嗽3 d”就診于呼吸科。患者既往有精神分裂癥病史10余年，口服氯氮平治療，入院20余d前受驚嚇后出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，精神不佳，家屬自行將氯氮平加量，后患者出現(xiàn)嗜睡，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院遂停用氯氮平。3 d前患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達(dá)39℃，伴咳嗽、咳痰，意識(shí)不清。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查示：肌酸激酶20 034 U/L，肌酸激酶同工酶128.5 U/L，乳酸脫氫酶720 U/L，α羥丁酸脫氫酶550 U/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶120.9 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶396.3 U/L，肌酐225 μmol/L，血鉀2.8 mmol/L，血糖18.99 mmol/L，超敏肌鈣蛋白I 2.05 ng/mL，白細(xì)胞12.44×109/L，血小板96×109/L，血紅蛋白144 g/L，氧分壓44.0 mmHg，二氧化碳分壓85.0 mmHg，pH=7.293?；颊呒韧鶡o胸悶、胸痛癥狀，無高血壓、糖尿病、吸煙等冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的危險(xiǎn)因素，心肌酶升高不成比例，暫不考慮急性心肌梗死，考慮為橫紋肌溶解?；颊哂芯穹至寻Y病史和抗精神病藥物過量服用史；高熱，體溫39 ℃，意識(shí)不清，嗜睡狀態(tài)；動(dòng)脈血?dú)夥治鍪竞粑ソ?；肌酶升高，白?xì)胞升高。結(jié)合患者既往病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷為惡性綜合征?；颊咝募∶该黠@升高考慮與惡性綜合征有關(guān)。后患者轉(zhuǎn)入急診重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)，給予鎮(zhèn)靜、抗感染、控制血糖、呼吸機(jī)輔助呼吸、連續(xù)腎臟替代療法及其他對(duì)癥支持治療，患者好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

肌酸激酶(CK)由M和B兩個(gè)亞基組成，主要分為同工酶CK-MB、CK-MM和CK-BB，其中CK-MB多分布于心肌中，CK-MM多分布于骨骼肌及心肌中，而CK-BB在腦中的含量較高。

原發(fā)性醛固酮增多癥伴嚴(yán)重低血鉀時(shí)，心電圖可出現(xiàn)心肌缺血表現(xiàn)，心肌酶升高，極易被誤診為急性心肌梗死。原發(fā)性醛固酮增多癥患者肌酶升高的原因是嚴(yán)重低血鉀，低血鉀可引起細(xì)胞代謝障礙，導(dǎo)致大量游離脂肪酸堆積在細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞膜功能異常，細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)酶外滲入血，此時(shí)骨骼肌細(xì)胞受損最為嚴(yán)重。

熱射病一般較易診斷，患者多有在高溫環(huán)境中勞動(dòng)或運(yùn)動(dòng)等誘因。熱射病引起肌酶升高的原因是：(1)高熱直接損傷細(xì)胞膜和細(xì)胞膜內(nèi)結(jié)構(gòu)，使蛋白質(zhì)變性，脂膜流動(dòng)性改變，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞膜破壞，細(xì)胞內(nèi)酶進(jìn)入血液；(2)細(xì)胞膜損傷導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂， 破壞細(xì)胞膜鈉鉀泵，且胞內(nèi)鈣離子超載，進(jìn)一步加速細(xì)胞損傷；(3)大量出汗后，血鉀降低，低血鉀引起細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)酶外滲。病例2中患者未參加勞動(dòng)及運(yùn)動(dòng)，一般不易考慮為熱射病，且患者存意識(shí)障礙、發(fā)熱、心肌酶升高，易被誤診為急性心肌梗死，提示應(yīng)重視臨床病史采集。

惡性綜合征是一種少見、嚴(yán)重的并發(fā)癥，通常由服用抗精神病藥物誘發(fā)，可出現(xiàn)高熱、肌強(qiáng)直、意識(shí)障礙、椎體外系癥狀、自主神經(jīng)紊亂等，可見肌酶明顯升高，白細(xì)胞增多。惡性綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：(1)肌強(qiáng)直與體溫升高同時(shí)出現(xiàn)；(2)有下列中的兩項(xiàng)，即意識(shí)障礙、多汗、吞咽困難、震顫、尿失禁、緘默、血壓下降或不穩(wěn)、心動(dòng)過速、肌酶升高、白細(xì)胞升高。治療上應(yīng)早期診斷，積極給予控制體溫、補(bǔ)充液體等對(duì)癥支持治療，及時(shí)處理并發(fā)癥。

臨床上常以肌酸激酶升高5倍以上作為橫紋肌溶解的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，橫紋肌溶解患者的臨床表現(xiàn)有較大差異，主要表現(xiàn)為肌痛、乏力、血紅蛋白尿。本文中3例患者肌酶升高的原因分別為原發(fā)性醛固酮增多癥血鉀嚴(yán)重降低、熱射病和惡性綜合征，均不是由心源性因素引起。此外，甲狀腺功能減退癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腦梗死、腦出血、低血糖、劇烈運(yùn)動(dòng)[2]、外傷[3]、他汀類藥物[4]等也可引起肌酶升高，臨床醫(yī)生應(yīng)仔細(xì)甄別。