黃 斌 徐 靖 曹 拓

東莞三局醫(yī)院（東莞 523710）

腦出血，俗稱“腦溢血”，以外傷、高血壓、顱內(nèi)血管畸形等為常見病因，具有高致殘率、致死率。因腦出血病變本身將累及下丘腦，加之不恰當(dāng)?shù)难a液或禁食、脫水劑及腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用等因素的影響，易導(dǎo)致患者激素分泌異常，進(jìn)而出現(xiàn)高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂，其中以低鈉、低鉀血癥較為常見，如未能及時處理將進(jìn)一步加劇病情，損害腦、心、腎等器官功能，甚至危及患者生命安全［1-2］。高鈉血癥作為常見的電解質(zhì)紊亂后果，對患者的負(fù)面影響極大，多數(shù)報道中合并高鈉血癥的腦出血患者病死率高達(dá)80%，且其血鈉升高程度與速度與相應(yīng)臨床癥狀的嚴(yán)重程度有關(guān)［3］。但高納血癥患者的初期癥狀隱匿，隨病情發(fā)展，逐漸出現(xiàn)與腦出血臨床癥狀相重疊的各類癥狀，增加臨床鑒別難度，極易出現(xiàn)誤診［4］。本研究選擇我院接診的部分急性腦出血并發(fā)高鈉血癥與單純急性腦出血患者為研究對象，旨在分析急性腦出血并發(fā)高鈉血癥的原因及預(yù)后情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年1月—2018年8月就診于我院的急性腦出血并發(fā)高鈉血癥60例為觀察組，男39例，女21例；年齡24～68歲，平均年齡（58.52±3.46）歲。入院24 h、48 h及l(fā)周后復(fù)查鈉離子濃度，根據(jù)血清鈉離子濃度分為三組：重度組（重度升高）37例：血清鈉離子濃度＞170 mmol/L；中度組（中度升高）12例：鈉離子濃度161～170 mmol/L；輕度組11例（輕度升高）：鈉離子濃度145～160mmol/L。選擇同期就診于我院不伴高鈉血癥的腦出血患者60例為對照組，男37例，女23例；年齡25～68歲，平均年齡（58.49±3.42）歲。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合腦出血相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭顱CT檢查證實為腦出血；腦出血發(fā)病24 h內(nèi)入院；年齡24～68歲；患者或其家屬簽署知情同意書；觀察組血清鈉濃度≥145 mmol/L；對照組血清鈉濃度＜145 mmol/L；出血部位囊括基底節(jié)、丘腦、腦葉、腦干、小腦、腦室等。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神障礙；合并惡性腫瘤；心、腎等重要器官嚴(yán)重不全。

1.3 觀察指標(biāo)

采用格拉斯哥昏迷評分法（GCS）評估兩組患者的意識障礙程度，其包括應(yīng)答肢體活動對刺激的反應(yīng)程度、睜眼等，分值≤8分表示預(yù)后較差，＞8分表示預(yù)后較好，分值高低與患者意識障礙程度呈正比。記錄兩組患者的出血部位、死亡率，分析急性腦出血并發(fā)高鈉血癥患者中不同血清鈉離子濃度患者的預(yù)后情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS21.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，以n（%）表示計數(shù)資料，采用卡方（χ2）檢驗，使用（x±s）表示計量資料，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 意識障礙程度、出血部位、死亡率

觀察組GCS評分≤8分比例、丘腦出血比例、死亡率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），觀察組基底節(jié)區(qū)、腦干小腦、腦葉出血比例與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組意識障礙程度、出血部位、死亡率比較 [n=60，n（%）]

2.2 不同血清鈉離子濃度患者預(yù)后情況

血清鈉離子濃度越高則患者的預(yù)后越差，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 不同血清鈉離子濃度患者預(yù)后情況分析 n（%）

3 討論

腦出血發(fā)病30天內(nèi)的死亡率約有50%，6個月的致殘率更是高達(dá)80%，患者表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動脈硬化、偏身感覺障礙、肢體偏癱、口角歪斜、嗜睡等，甚至是不省人事［4-7］。腦出血常見于中老年人，常并發(fā)發(fā)熱、心血管并發(fā)癥和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)以及泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥。高鈉血癥為臨床常見的電解質(zhì)紊亂后果，一經(jīng)發(fā)生即很難糾正，且大部分患者會出現(xiàn)其他嚴(yán)重的并發(fā)癥，增加治療難度。因此，臨床需提高警惕高鈉血癥的發(fā)生，早期識別，以預(yù)防發(fā)生為主。

本研究中，觀察組GCS評分≤8分比例、死亡率高于對照組，且隨著血清鈉離子濃度越高則患者的預(yù)后越差，提示急性腦出血患者并發(fā)高鈉血癥病情重、預(yù)后差，且患者血清鈉離子水平愈高則其預(yù)后越差。本研究結(jié)果顯示，觀察組丘腦出血比例高于對照組，提示高鈉血癥的發(fā)生與腦出血部位密切相關(guān)。丘腦靠近第三腦室，當(dāng)血腫破入或擠壓第三腦室，對垂體、下丘腦造成直接影響，出血引起腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)高壓、垂體門靜脈循環(huán)受阻等均會損傷垂體和下丘腦。下丘腦因受刺激釋放促甲狀腺素釋放激素、生長激素釋放激素、促腎上皮質(zhì)激素釋放激素，增加垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素、垂體生長激素等，其中促腎上腺皮質(zhì)激素可造成周圍腺細(xì)胞興奮，增加醛固酮分泌，潴鈉排鉀，導(dǎo)致血鈉升高［8-9］。同時腦出血會提高凝血活酶、腎素—血管緊張素含量，減少腎小球濾過，急性腎功能損害會減低或喪失抗利尿激素的反應(yīng)，增加腎臟鈉離子排出，顯著減少細(xì)胞外液，相對增加血鈉含量，進(jìn)而引起高鈉血癥［10］。腦出血患者常并發(fā)高熱，代謝性酸中毒和顱內(nèi)高壓造成深大呼吸，明顯增加隱性失水；此外，因下丘腦垂體后葉功能障礙會導(dǎo)致抗利尿激素水平分泌不足，進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)高滲性失水，加上下丘腦前外側(cè)區(qū)口渴中樞受損，造成消渴感、口渴感障礙，造成中樞性高鈉血癥；用以減輕腦細(xì)胞水平所反復(fù)使用的呋塞米、甘露醇等，也可通過滲透性利尿作用而引起高鈉血癥；而應(yīng)激反應(yīng)會增高血糖，加上強調(diào)控制糖的攝入，因代謝性酸中毒補給碳酸氫鈉或單純輸生理鹽水，增加血鈉增高風(fēng)險。高鈉血癥會影響患者最基本的器官功能與細(xì)胞代謝，血液中鈉離子水平增高可導(dǎo)致外周組織抵抗胰島素，而升高血糖，減少乳酸的清除、損壞肝臟糖原異生功能，對各并發(fā)癥的進(jìn)展起到加速作用，影響危重患者的預(yù)后。臨床針對急性腦出血患者需密切監(jiān)測血清鈉離子水平，注意維持酸堿平衡，合理應(yīng)用利尿劑和脫水劑，一旦出現(xiàn)血清鈉離子濃度增高，須及時尋找病因給予干預(yù)，并輸入無張力的糖水，結(jié)合尿量補充生理所需水量，適當(dāng)限制鈉入量，維持血液濾過等，進(jìn)而增高救治成功率，改善患者預(yù)后。

綜上所述，與急性腦出血患者相比，急性腦出血患者并發(fā)高鈉血癥患者的死亡率較高，且預(yù)后情況與血清鈉離子濃度密切相關(guān)；丘腦部出血與急性腦出血患者并發(fā)高鈉血癥密切相關(guān)，臨床上應(yīng)加以重視。

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