唐前梅,唐 黎*
(1.重慶市人民醫(yī)院,重慶 400000;2.陸軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院,重慶 400000)
急性心肌梗死(AMI)是臨床常見的疾病,AMI常合并惡性室性心律失常,導致患者心肌嚴重纖維化甚至萎縮,不僅對患者的生命造成了威脅,同時增加了治療難度,危險性高、治療難度大[1]。AMI與室性心律失常存在密切關系,室性心律失常是導致AMI的重要誘因。為提高患者的生存率,我院回顧性分析了既往收治的80例AMI合并惡性心律失常的治療效果,現(xiàn)報道如下。
選取我院2016年5月~2017年9月收治的80例急性心肌梗死合并惡性心律失常的患者為研究對象,按照入院日期單雙號將其分為對照組(40例)與觀察組(40例)。對照組男18例,女22例;年齡55~78歲,平均(62.4±4.8)歲;發(fā)病時間1.2~4.8 h,平均(1.7±0.3)h。觀察組男21例,女19例;年齡57~80歲,平均(63.2±4.7)歲;發(fā)病時間1.5~4.4 h,平均(1.5±0.2)h。兩組患者在性別比、年齡、發(fā)病時間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
對照組給予抗心律失常、溶栓、電復律等對癥治療。觀察組給予冠狀動脈介入治療,具體如下:根據(jù)患者的病情,在術前對患者實施2~30次的電除顫,室性心動過速的患者予以80~200 H同步電復律;心房顫動的患者予以360 H非同步除顫。同時根據(jù)患者的情況予以胺碘酮注射、胸外心臟按壓等,對房室傳導阻滯、嚴重心動過緩的患者術前安裝臨時心臟起搏器。患者行局麻后,取仰臥位,選擇橈動脈進行穿刺,置入動脈鞘管后,經(jīng)鞘管將3000 U肝素注入,隨后根據(jù)冠脈造影的結(jié)果為患者選擇適宜的支架、指引導管和導引導絲。介入治療前需要再次追加5000 U肝素,并用注射用生理鹽水將指引導管內(nèi)的空氣排空,并由鞘管將其送到病變開口的部位,導引導絲則送到病變的遠端。隨后再沿著導絲將球囊送到病變的部位,進行擴張干預,支架順利達到病變部位后釋放,拔除鞘管,壓迫止血、包扎后給予相關藥物治療,并密切監(jiān)控生命體征。
對兩組患者治療后的心功能進行測定,包括左心室收縮末內(nèi)徑(LVDs)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室短軸縮短率(FS)[2]。
采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,結(jié)果以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者治療后心功能指標比較,見表1。
表1 兩組患者治療后心功能指標比較(±s;mm;%)
表1 兩組患者治療后心功能指標比較(±s;mm;%)
分組 例數(shù) LVDs LVDd FS LVEF對照組 40 30.3±0.5 49.9±5.5 23.5±1.6 47.3±9.6觀察組 40 27.6±0.5 41.2±5.3 27.9±1.6 52.9±9.2 t 4.40 0.00 8.45 17.06 P 0.03 0.00 0.00 0.00
AMI是臨床常見的一種疾病,若患者發(fā)病后不及時進行治療還會誘發(fā)惡性心律失常,加重患者的心肌損傷,擴大梗死的面積。此外,AMI合并惡性心律失常還會改變機體的學流動流血,對患者的生命造成了嚴重威脅?,F(xiàn)階段臨床對AMI的治療主要以藥物為主,但由于藥物本身復雜的電生理作用,會對機體的鈣通道、鈉通道造成抑制,延長患者的APD(動作電位時程)與BRP,雖然效果顯著,但長期用藥帶來的不良反應,不利于患者的預后,甚至增加死亡率[3]。
介入治療是目前臨床治療心臟疾病的常見方式,相比傳統(tǒng)的藥物治療,是通過經(jīng)心臟導管技術對狹窄甚至已經(jīng)閉塞的冠脈進行疏通,能解除冠脈狹窄,改善心肌缺氧缺血,防止心室重構(gòu),恢復心肌細胞的功能。本次研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療后的LVDs、LVDd均顯著低于對照組,但FS與LVEF則顯著高于對照組(P<0.05),這提示采用冠狀動脈介入治療能提高左心室的收縮功能與舒張功能,提高患者的治療效果與預后,且效果更優(yōu)于藥物治療。
綜上所述,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死合并惡性心律失常效果顯著,能有效改善患者的心功能,值得臨床推廣使用。