田艷麗，安瑩波

流行病學(xué)研究證實(shí)，肺炎克雷伯菌肺炎的發(fā)生率逐年增加[1-2]。肺炎克雷伯菌感染機(jī)體后，其分泌的膜表面糖蛋白成分，能夠誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞膜糖蛋白配體的激活，促進(jìn)炎癥因子釋放，引起肺功能障礙，同時(shí)還能夠影響肺泡II型上皮細(xì)胞的活性，導(dǎo)致肺表面活性蛋白（surfactant protein,SP）濃度的改變[3-4]。此外，有部分研究報(bào)道了肺炎克雷伯菌感染患者的肺功能變化情況，認(rèn)為急診肺炎克雷伯菌感染者的肺泡彌散功能異常，可增加低氧血癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[5-6]。為進(jìn)一步揭示肺炎克雷伯菌感染后對患者肺功能、SP等的影響，本次研究選取2016年1月 2017年12月在我院急診內(nèi)科治療的肺炎克雷伯菌肺炎患者85例，對相關(guān)臨床特征的改變進(jìn)行探討，從而為臨床肺炎克雷伯菌肺炎的診療提供流行病學(xué)參考。

1 對象與方法

1.1 對象 選取2016年1月 2017年12月在北京市海淀醫(yī)院急診內(nèi)科治療的肺炎克雷伯菌肺炎患者85例作為觀察組，同時(shí)選取肺炎鏈球菌性肺炎患者35例作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)分會制定的肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均經(jīng)痰培養(yǎng)檢查確定為肺炎克雷伯菌感染或肺炎鏈球菌感染。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院前15 d內(nèi)使用過抗生素及激素類藥物；②合并有惡性腫瘤、肺結(jié)核、肺栓塞、肺水腫、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等其他疾病。2組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＞0.05），見表1。

表1 2組一般資料比較Table 1 Comparison of general information between 2 groups

1.2 材料 S200型全自動(dòng)酶標(biāo)儀購自美國Thermo公司，SP-A、SP-B、SP-C和SP-D酶聯(lián)免疫檢測試劑盒購自南京建成生物工程研究，全自動(dòng)細(xì)菌分離檢測儀器購自南京博奧生物公司。

1.3 方法 所有患者于入院后檢測肺功能情況；采集所有患者的靜脈血5 ml，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測SP-A、SP-B、SP-C和SP-D；留取患者的痰液3 ml，并用全自動(dòng)細(xì)菌鑒定儀分離肺炎克雷伯菌，培養(yǎng)分離出的純菌落采用K-B法進(jìn)行耐藥性分析，根據(jù)美國國家臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會2017版推薦標(biāo)準(zhǔn)判斷藥物敏感性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用±s表示，組間比較使用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較使用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 2組患者肺功能比較 觀察組患者的峰流速、最大呼氣中段流量、最大呼氣壓和最大吸氣壓明顯低于對照組（P均＜0.05），見表2。

表2 2組肺功能比較Table 2 Comparison of lung function between 2 groups

2.2 2組患者血清SP含量比較 觀察組患者的SP-A、SP-B、SP-C和SP-D含量明顯高于對照組（P均＜0.05），見表3。

表3 2組血清SP比較（ng/ml）Table 3 Comparison of serum pulmonary SP between 2 groups(ng/ml)

2.3 肺炎克雷伯菌耐藥情況 肺炎克雷伯菌對頭孢類抗生素耐藥率較高，達(dá)到61.18%，對硝基咪唑類抗生素耐藥率較低，僅為15.29%，見表4。

表4 肺炎克雷伯菌耐藥情況Table 4 Drug resistance of Klebsiella pneumoniae

3 討 論

臨床上肺炎克雷伯菌的感染，能夠?qū)е路闻萆掀ぜ?xì)胞的損傷，增加微血管血栓的形成風(fēng)險(xiǎn)，加速肺功能的惡化[7-8]。峰流速、最大呼氣中段流量、最大呼氣壓和最大吸氣壓是評估患者肺功能的重要指標(biāo)，對入組患者進(jìn)行入院后的肺功能檢測，結(jié)果顯示，肺炎克雷伯菌肺炎患者的相關(guān)肺功能指標(biāo)明顯低于肺炎鏈球菌肺炎患者，提示肺炎克雷伯菌感染對患者肺功能影響顯著，這主要由于：①肺炎克雷伯菌感染能夠?qū)е禄颊叻瓮膺^程異常，增加小氣道相對性狹窄或者阻塞的風(fēng)險(xiǎn)；②肺炎克雷伯菌感染能夠?qū)е缕交〉寞d攣，促進(jìn)阻塞性肺疾病的發(fā)生。吳華等[9]也認(rèn)為合并肺炎克雷伯菌感染的患者，其峰流速可平均下降25%以上，同時(shí)肺炎克雷伯菌感染的患者病情越重，對頭孢類抗生素的耐藥程度越高，患者肺功能的下降越為明顯，一定程度上支持本研究結(jié)果。

SP-A、SP-B、SP-C和SP-D能夠穩(wěn)定肺泡膜表面的張力，降低肺泡擴(kuò)張過程中的阻力，提高肺泡的順應(yīng)性[10]。本研究中觀察組患者的SP含量均明顯上升，提示了肺炎克雷伯菌感染會影響患者肺泡表面張力，進(jìn)而影響到肺通氣過程。這主要由于肺炎克雷伯菌感染后，能夠影響到II型肺泡上皮細(xì)胞的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致其腺體功能的相對亢進(jìn)[11]。但也有部分研究者認(rèn)為肺炎克雷伯菌的感染與SP-A等的濃度不具有一定的關(guān)系。上述不同結(jié)論可能與肺炎克雷伯菌感染的病程、SP-A等蛋白濃度的檢測時(shí)機(jī)不同等因素有關(guān)。

本研究發(fā)現(xiàn)肺炎克雷伯菌肺炎患者對于頭孢類抗生素均有不同程度的耐藥，且耐藥程度較高，而對于咪唑類抗生素的耐藥程度較低，臨床上對于懷疑肺炎克雷伯菌感染的患者，均應(yīng)及早進(jìn)行痰培養(yǎng)明確感染的病原體，并進(jìn)行相關(guān)的藥物敏感試驗(yàn)，根據(jù)結(jié)果進(jìn)行用藥調(diào)整。

本研究探討了肺炎克雷伯菌肺炎患者體內(nèi)的SP水平及耐藥情況。綜上所述，肺炎克雷伯菌肺炎患者肺功能受損較重，SP水平明顯升高，同時(shí)肺炎克雷伯菌耐藥較普遍。