楊 靜，黎 平，唐曉寧

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科，重慶 400016)

術(shù)后認(rèn)知功能障礙(postoperative cognitive dysfunction，POCD)是指術(shù)前認(rèn)知功能正常的患者在手術(shù)麻醉后出現(xiàn)的以認(rèn)知功能不全為主要表現(xiàn)的一種臨床并發(fā)癥，年齡是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。早在1955年就有學(xué)者認(rèn)為，POCD可使患者產(chǎn)生較大的主觀變化[2]；目前其已被神經(jīng)心理學(xué)、神經(jīng)精神疾病相關(guān)蛋白及炎癥介質(zhì)和影像學(xué)檢查等予以證實(shí)[3]。據(jù)國(guó)際術(shù)后認(rèn)知功能障礙研究小組報(bào)道，非心臟手術(shù)術(shù)后1周POCD的發(fā)生率約為25.8%，術(shù)后3個(gè)月POCD的發(fā)生率為9.9%；同時(shí)該小組認(rèn)為，POCD與患者術(shù)后生活質(zhì)量下降、工作能力減退、依賴社會(huì)福利等有密切聯(lián)系，甚至POCD還可增加患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)[4]。由于髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者常為高齡，基礎(chǔ)合并癥較多，同時(shí)髖關(guān)節(jié)手術(shù)過(guò)程中手術(shù)切口及應(yīng)激反應(yīng)大等因素均可增加此類患者POCD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，所以髖關(guān)節(jié)術(shù)后PCOD的發(fā)生率僅次于心臟手術(shù)[2,4-5]?，F(xiàn)通過(guò)患者圍術(shù)期神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)、疼痛程度及術(shù)中麻醉深度的管理三個(gè)麻醉可控因素，闡述預(yù)防老年患者髖關(guān)節(jié)手術(shù)POCD發(fā)生的麻醉相關(guān)保護(hù)措施。

1 降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥的相關(guān)措施

中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)促進(jìn)POCD形成的機(jī)制是指圍術(shù)期的有創(chuàng)性操作或藥物等致機(jī)體產(chǎn)生的促炎因子(白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等)通過(guò)直接或間接途徑穿過(guò)破損的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的神經(jīng)元及小膠質(zhì)細(xì)胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(海馬腦區(qū))產(chǎn)生一系列炎癥介質(zhì)，介導(dǎo)線粒體的損傷及細(xì)胞能量代謝功能下降，最終使患者的記憶和學(xué)習(xí)等功能受損[5]。且中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥反應(yīng)是POCD發(fā)生的公認(rèn)機(jī)制之一。

有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，圍術(shù)期過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)與術(shù)后認(rèn)知水平有一定聯(lián)系。如Zheng等[6]得出，髖部手術(shù)患者術(shù)后的8-異前列腺素F2α(診斷過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)之一)水平與患者術(shù)后譫妄及POCD的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，且8-異前列腺素F2α可作為一個(gè)獨(dú)立指標(biāo)預(yù)測(cè)患者術(shù)后譫妄及POCD的發(fā)生?；A(chǔ)研究表明，與未行脾切除手術(shù)大鼠相比，脾切除術(shù)后大鼠中樞系統(tǒng)內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化物、丙二醛、超氧化物歧化酶等氧化應(yīng)激產(chǎn)物水平明顯升高；且術(shù)后神經(jīng)精神行為測(cè)試也提示，脾切除術(shù)后大鼠POCD發(fā)生率較未行脾切除手術(shù)大鼠高[7]。因此，圍術(shù)期氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致POCD發(fā)生的機(jī)制可能為患者術(shù)中出現(xiàn)的低氧血癥、低血壓、脂肪微栓、非腎上腺素及非膽堿能神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)紊亂等，導(dǎo)致患者中樞內(nèi)產(chǎn)生較強(qiáng)的過(guò)氧化作用進(jìn)而損傷中樞神經(jīng)元，其可使患者的學(xué)習(xí)、記憶等認(rèn)知功能下降。故采取相應(yīng)措施降低患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥水平，及抗過(guò)氧化應(yīng)激反應(yīng)可改善患者中樞損傷程度，并延緩其POCD的發(fā)生及發(fā)展。

1.1應(yīng)用右美托咪定(dexmedetomidine，Dex) Dex作為高選擇性腎上腺素能α2受體激動(dòng)劑，除發(fā)揮鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制交感過(guò)度興奮效應(yīng)外，還可通過(guò)促使患者產(chǎn)生接近生理狀態(tài)的睡眠周期、降低神經(jīng)元炎癥反應(yīng)、激活抗細(xì)胞凋亡途徑、穩(wěn)定中樞血流動(dòng)力學(xué)等機(jī)制保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，從而成為預(yù)防髖關(guān)節(jié)手術(shù)POCD發(fā)生的重要措施之一[8]。有Meta分析得出，Dex在非心臟大手術(shù)中可以提高全身麻醉患者術(shù)后簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表評(píng)分值，降低POCD的發(fā)生率[9]。且Dex復(fù)合神經(jīng)阻滯的應(yīng)用，還可以降低患者膽堿能和腎上腺素能神經(jīng)反射水平，改善術(shù)中的舒適度，增強(qiáng)局部麻醉藥物的神經(jīng)阻滯作用(通過(guò)對(duì)外周C纖維及Aα纖維的傳導(dǎo)功能產(chǎn)生濃度依賴性抑制作用)[10]。

有學(xué)者于腰硬聯(lián)合麻醉中泵注0.4 μg/(kg·h)的Dex持續(xù)10 min，后改為0.2 μg/(kg·h)直至手術(shù)結(jié)束，術(shù)后分析患者POCD發(fā)生率及血漿中樞神經(jīng)特異性蛋白水平得出，Dex可降低患者中樞神經(jīng)特異性蛋白水平和POCD的發(fā)生率[11]。另有學(xué)者通過(guò)將喉罩機(jī)械通氣、神經(jīng)阻滯及Dex聯(lián)合應(yīng)用于髖關(guān)節(jié)手術(shù)探索Dex的最佳輔助用量，于麻醉誘導(dǎo)前給予患者1.0或0.5 μg/kg的Dex，20 min內(nèi)輸注完畢，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Dex劑量為0.5 μg/kg的患者術(shù)后簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表評(píng)分更高，術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)更穩(wěn)定，低血壓或心動(dòng)過(guò)緩的發(fā)生率更低[12]。同時(shí)，有文獻(xiàn)報(bào)道Dex與腰骶叢+胸12椎旁神經(jīng)阻滯與丙泊酚復(fù)合腰骶叢+胸12椎旁神經(jīng)阻滯相比，Dex可縮短患者的術(shù)后康復(fù)時(shí)間(下床及出院時(shí)間)，降低術(shù)后譫妄及術(shù)后3個(gè)月POCD的發(fā)生率[13]。Dex復(fù)合腰硬聯(lián)合麻醉的研究也提示，Dex可降低患者的白細(xì)胞介素-1β(致突觸可塑性受損、影響長(zhǎng)時(shí)間增強(qiáng)電位，使患者記憶、學(xué)習(xí)功能受損)、白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α(促進(jìn)神經(jīng)的退行性改變)水平，穩(wěn)定患者圍術(shù)期T淋巴細(xì)胞亞群數(shù)量，證實(shí)了Dex的神經(jīng)保護(hù)作用[8]。

1.2應(yīng)用烏司他丁 有研究發(fā)現(xiàn)，與術(shù)前或未發(fā)生POCD的患者相比，POCD患者術(shù)后7 d及3個(gè)月的外周血α1-抗糜蛋白酶水平明顯升高，故推測(cè)白細(xì)胞介素-1介導(dǎo)表達(dá)的α1-抗糜蛋白酶與認(rèn)知功能的相關(guān)性可能為α1-抗糜蛋白酶可降低其余蛋白酶對(duì)蛋白質(zhì)的降解，增加神經(jīng)精神相關(guān)蛋白(β-淀粉樣蛋白、微管相關(guān)蛋白及中樞神經(jīng)特異性蛋白等)的聚集，從而加劇了神經(jīng)凋亡及退行性改變[14]。而烏司他丁是一種蛋白酶抑制劑，其不僅可降低α1-抗糜蛋白酶水平、清除氧自由基、降低炎癥介質(zhì)(白細(xì)胞介素-1、6、8)水平等，還可改善微循環(huán)和微灌注。同時(shí)有Meta分析得出，烏司他丁在圍術(shù)期的應(yīng)用可減少患者POCD的發(fā)生[15]。

康亞梅[16]研究認(rèn)為，烏司他丁的應(yīng)用可降低髖關(guān)節(jié)患者術(shù)后血清中樞神經(jīng)特異性蛋白水平，增加術(shù)后簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表評(píng)分。另有研究通過(guò)統(tǒng)計(jì)應(yīng)用及不應(yīng)用烏司他丁患者的POCD發(fā)生率得出，烏司他丁組的POCD發(fā)生率為4.8%(1/21)，而對(duì)照組的發(fā)生率可高達(dá)40.7%(10/27)[17]。除上述蛋白酶抑制作用外，有學(xué)者提出烏司他丁在基因水平還可增加神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的表達(dá)，減少膠質(zhì)細(xì)胞的凋亡,產(chǎn)生腦保護(hù)作用[18]。

2 降低圍術(shù)期疼痛的相關(guān)措施

據(jù)統(tǒng)計(jì)，擇期手術(shù)術(shù)后2周仍有30%～40%的患者有中重度手術(shù)區(qū)域的疼痛，且髖關(guān)節(jié)術(shù)后終身伴隨手術(shù)區(qū)域疼痛的患者高達(dá)5%[19]。疼痛作為第五大生命體征，可造成患者厭惡、抑郁、焦慮等不良情緒，同時(shí)圍術(shù)期疼痛還可通過(guò)局部炎癥反應(yīng)作用于痛覺(jué)感受器傳導(dǎo)至中樞，使得與部分認(rèn)知功能重疊的痛覺(jué)中樞做出反應(yīng)。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，若疼痛控制不佳導(dǎo)致阿片類藥物使用過(guò)量，可升高細(xì)胞外腺苷水平，激活海馬細(xì)胞表面腺苷受體，進(jìn)而損傷大鼠長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)及空間記憶能力[20]。近年有研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)前未良好控制的疼痛與POCD的發(fā)生密切相關(guān)：如陳思涵等[21]通過(guò)基礎(chǔ)研究提出，術(shù)前的慢性疼痛可通過(guò)大腦中縫背核，影響5-羥色胺能神經(jīng)元通路對(duì)前額葉皮質(zhì)認(rèn)知功能腦區(qū)的作用，并在手術(shù)或麻醉等刺激下易化患者POCD的發(fā)生。因此，圍術(shù)期采取適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛措施，不僅可緩解患者的應(yīng)激反應(yīng)、緊張焦慮的情緒，還可降低術(shù)中阿片類藥物的用量和POCD的發(fā)生率。

2.1應(yīng)用帕瑞昔布鈉 作為高選擇性環(huán)加氧酶-2抑制劑，帕瑞昔布鈉具有良好的鎮(zhèn)痛、降低疼痛中樞敏化發(fā)生率和外周炎癥因子水平的作用，還可抑制β內(nèi)啡肽的生成及應(yīng)激反應(yīng)，降低阿片類鎮(zhèn)痛藥物的使用劑量[22]。有學(xué)者通過(guò)對(duì)比在圍術(shù)期使用嗎啡或帕瑞昔布的鎮(zhèn)痛效果發(fā)現(xiàn)，與嗎啡組相比，帕瑞昔布組患者圍術(shù)期神經(jīng)元特異性烯醇化酶、中樞神經(jīng)特異性蛋白水平及POCD發(fā)生率明顯降低[23]。另有研究于術(shù)前使用40 mg帕瑞昔布，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與未使用帕瑞昔布組相比，帕瑞昔布組術(shù)后的芬太尼及曲馬多用量和血漿皮質(zhì)醇水平降低，且簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表評(píng)分和中樞神經(jīng)特異性蛋白水平均提示帕瑞昔布超前鎮(zhèn)痛可減少POCD的發(fā)生[24]。

有學(xué)者于髖關(guān)節(jié)手術(shù)麻醉前復(fù)合應(yīng)用40 mg帕瑞昔布鈉及硬腰聯(lián)合麻醉，得出帕瑞昔布鈉可減少老年髖部手術(shù)術(shù)后7 d的血漿白細(xì)胞介素-1和核因子κB的表達(dá)及降低POCD的發(fā)生率[25]。另有學(xué)者分別于麻醉誘導(dǎo)前15 min及手術(shù)結(jié)束后12 h應(yīng)用帕瑞昔布鈉40 mg，結(jié)果得出雖然兩組的POCD發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但帕瑞昔布鈉仍能降低髖關(guān)節(jié)手術(shù)POCD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及血漿白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平[26]。此外，有學(xué)者復(fù)合應(yīng)用帕瑞昔布鈉及Dex或?yàn)跛舅〉贸?，?lián)合應(yīng)用較單獨(dú)應(yīng)用帕瑞昔布鈉或Dex或?yàn)跛舅?，可減少患者POCD的發(fā)生[27-28]。

2.2神經(jīng)阻滯 有研究認(rèn)為，麻醉方式是影響髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[29]。神經(jīng)阻滯的介入可通過(guò)使神經(jīng)支配區(qū)域感覺(jué)運(yùn)動(dòng)功能暫時(shí)喪失并阻斷傷害性刺激上傳，表現(xiàn)為減輕患者的疼痛、抑制圍術(shù)期不良應(yīng)激反應(yīng)、維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，同時(shí)減少圍術(shù)期全身麻醉及阿片類藥物用量，從而加速患者的術(shù)后恢復(fù)[30]。

臨床研究中，有部分學(xué)者將髂筋膜神經(jīng)阻滯、坐骨神經(jīng)阻滯、腰及骶叢神經(jīng)阻滯、股神經(jīng)阻滯等復(fù)合無(wú)肌松自主通氣的麻醉應(yīng)用于髖關(guān)節(jié)手術(shù)過(guò)程，結(jié)果均提示與全身麻醉相比，神經(jīng)阻滯可明顯減少圍術(shù)期阿片類藥物的用量，術(shù)后早期鎮(zhèn)痛效果更佳，且明顯縮短了患者下床活動(dòng)時(shí)間和出院時(shí)間，還降低了患者POCD和術(shù)后譫妄的發(fā)生率[30-32]。

2.3經(jīng)皮穴位電刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS) TEAS是一種經(jīng)皮神經(jīng)電刺激與穴位治療相結(jié)合的新型針灸療法，可輔助麻醉過(guò)程，具有減少麻醉藥劑量、降低應(yīng)激反應(yīng)、維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、提高術(shù)后恢復(fù)質(zhì)量等優(yōu)勢(shì)[33]。同時(shí)，有研究提示TEAS還具有腦保護(hù)作用：其可調(diào)節(jié)腦血流量，改善腦組織的微循環(huán)，甚至在病理情況下仍可調(diào)節(jié)各腦區(qū)的血流分布[34]。王均爐等[35]的研究得出，TEAS可顯著降低大腦的糖及氧代謝水平，且TEAS還可提高腦組織的缺氧耐受程度。此外，有學(xué)者通過(guò)統(tǒng)計(jì)簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表評(píng)分及血清中樞神經(jīng)特異性蛋白水平評(píng)估TEAS輔助下麻醉患者的術(shù)后認(rèn)知功能得出，TEAS可降低中樞神經(jīng)特異性蛋白水平及POCD的發(fā)生率[36]。

TEAS在髖關(guān)節(jié)手術(shù)中的應(yīng)用主要有：麻醉誘導(dǎo)前30 min及術(shù)中經(jīng)皮電刺激四神聰、神門、內(nèi)關(guān)穴[37]，術(shù)前1～3 d及術(shù)后1～3 d經(jīng)皮電刺激四關(guān)穴[38]，術(shù)前1～5 d經(jīng)皮電刺激百會(huì)、大椎二穴[39]等，并監(jiān)測(cè)患者的中樞炎癥介質(zhì)(神經(jīng)元特異性烯醇化酶、中樞神經(jīng)特異性蛋白、腫瘤壞死因子-α等)及術(shù)后簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表評(píng)分，結(jié)果均顯示TEAS對(duì)髖關(guān)節(jié)患者POCD的發(fā)生具有良好的保護(hù)作用。

3 麻醉深度的監(jiān)測(cè)

監(jiān)測(cè)麻醉深度可以優(yōu)化麻醉藥物的應(yīng)用，避免藥物使用不當(dāng)而導(dǎo)致的麻醉過(guò)深或過(guò)淺，并減少患者蘇醒延遲、低血壓、術(shù)中知曉等不良反應(yīng)的發(fā)生。雖然在髖關(guān)節(jié)手術(shù)中麻醉深度的監(jiān)測(cè)應(yīng)用較少，但已有研究證實(shí)監(jiān)測(cè)麻醉深度對(duì)全身麻醉患者術(shù)后認(rèn)知功能的改善具有重要作用。如Chan等[40]研究得出，在腦電雙頻指數(shù)指導(dǎo)下的手術(shù)麻醉可減少患者術(shù)后3個(gè)月POCD的發(fā)生；同時(shí)他們還指出，術(shù)中麻醉深度的監(jiān)測(cè)可以作為減少POCD發(fā)生的實(shí)用性手段。歐洲麻醉學(xué)會(huì)于2017年發(fā)表的基于循證和專家共識(shí)的術(shù)后譫妄指南也將“麻醉深度的監(jiān)測(cè)以避免麻醉過(guò)深”作為高質(zhì)量證據(jù)，以減少術(shù)后譫妄的發(fā)生[41]。雖然術(shù)后譫妄與POCD的發(fā)生機(jī)制暫不明確，但采取措施減少術(shù)后譫妄發(fā)生的同時(shí)也可減少POCD的發(fā)生[42]。

近年有學(xué)者將智能引導(dǎo)視圖應(yīng)用于髖關(guān)節(jié)手術(shù)的麻醉管理，該技術(shù)可根據(jù)當(dāng)前患者應(yīng)用的全身麻醉藥物劑量及速度計(jì)算目前的麻醉深度和預(yù)測(cè)其走勢(shì)，實(shí)驗(yàn)得出智能引導(dǎo)視圖引導(dǎo)下的麻醉管理可縮短術(shù)中低血壓持續(xù)時(shí)間，降低圍術(shù)期心、肺、腦不良事件的發(fā)生率，及使患者的出院時(shí)間提前[43]。據(jù)報(bào)道，海馬組織對(duì)缺血、缺氧較為敏感，大腦供血不足可引起海馬細(xì)胞能量代謝異常和空間記憶功能障礙[44]。研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)中血壓的波動(dòng)可造成大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的障礙，導(dǎo)致海馬敏感腦區(qū)的缺血缺氧，從而影響術(shù)后認(rèn)知功能[45]。故推測(cè)，麻醉深度的監(jiān)測(cè)在手術(shù)麻醉期間可維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，避免持續(xù)性低血壓狀態(tài)，其不僅可避免多器官功能缺血缺氧，還有減少POCD發(fā)生的可能。

此外，有學(xué)者將腦電圖監(jiān)測(cè)用于全身麻醉期間麻醉深度的管理及預(yù)測(cè)POCD的發(fā)生。腦電圖的振幅及頻率可隨麻醉深度的改變而改變，同時(shí)不同麻醉藥物對(duì)人體的作用表現(xiàn)形式也不同[46]。既往因?yàn)槟X電圖復(fù)雜的波形、手術(shù)麻醉中各干擾因素多，增加了分析難度，限制其在手術(shù)麻醉過(guò)程中的應(yīng)用。而Sedline腦功能監(jiān)護(hù)儀可通過(guò)分解原始腦電波形，最終呈現(xiàn)為患者當(dāng)前的狀態(tài)指數(shù)、密度譜陣列及譜緣頻率，相較于腦電雙頻指數(shù)或Narcotrend監(jiān)測(cè)，Sedline處理后腦電圖監(jiān)測(cè)的麻醉深度更為精準(zhǔn)、較大程度排除了肌電的干擾、還可判斷當(dāng)前應(yīng)用的全麻藥物種類。但Sedline監(jiān)測(cè)用于預(yù)測(cè)POCD發(fā)生的確切征象尚無(wú)定論：有學(xué)者認(rèn)為，術(shù)中前額部α波能量的下降可作為預(yù)估術(shù)后認(rèn)知功能不良的指標(biāo)之一[47]；同時(shí)，有研究認(rèn)為對(duì)術(shù)中爆發(fā)抑制率的統(tǒng)計(jì)可粗略估計(jì)患者發(fā)生術(shù)后譫妄的概率[48]，Chan等[47]的觀點(diǎn)與此一致，認(rèn)為麻醉深度過(guò)深與術(shù)后譫妄或POCD密切相關(guān)。而Deiner等[49]研究認(rèn)為，爆發(fā)抑制的出現(xiàn)或長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)深麻醉狀態(tài)對(duì)患者的POCD具有保護(hù)作用；且Wildes等[50]認(rèn)為，與常規(guī)監(jiān)護(hù)相比，腦電圖監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下的麻醉管理不會(huì)降低大手術(shù)患者術(shù)后譫妄的發(fā)生率。因此，Sedline處理后的腦電圖監(jiān)測(cè)對(duì)預(yù)防髖關(guān)節(jié)手術(shù)POCD發(fā)生的指導(dǎo)作用仍需進(jìn)一步的臨床研究證實(shí)。

4 小 結(jié)

隨著醫(yī)學(xué)領(lǐng)域?qū)颊邍g(shù)期恢復(fù)及生存質(zhì)量關(guān)注度的增加，麻醉學(xué)逐漸向圍術(shù)期醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)變，圍術(shù)期麻醉的管理將影響患者的轉(zhuǎn)歸與預(yù)后[51]。雖然目前POCD的發(fā)生機(jī)制尚不明確，但可在髖關(guān)節(jié)手術(shù)麻醉期間，應(yīng)用Dex、烏司他丁、帕瑞昔布鈉等預(yù)防POCD的發(fā)生。未來(lái)，Sedline監(jiān)測(cè)下麻醉深度的管理仍需要多中心、大樣本的臨床研究，以證實(shí)麻醉深度的管理對(duì)髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者POCD的影響，并指導(dǎo)臨床預(yù)防POCD發(fā)生的麻醉相關(guān)措施進(jìn)一步科學(xué)化、規(guī)范化、具體化的實(shí)施。