許光俊 陳歸榮

臨床新診斷2型糖尿病患者入院時(shí)血糖較高，需使用胰島素治療，傳統(tǒng)的降糖藥物治療在血糖控制和胰島C肽控制方面效果欠佳［1］。本研究抽取2016年1月～2017年12月100例臨床新診斷2型糖尿病患者，分析臨床新診斷2型糖尿病患者短期胰島素強(qiáng)化與降糖藥物治療對(duì)胰島C肽值變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月～2017年12月收治的100例臨床新診斷2型糖尿病患者，均為新發(fā)2型糖尿病，空腹血糖＞10 mmol/L。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，各50例。觀察組患者男女比例為21∶29；年齡42～77歲，平均年齡 (55.55±7.66)歲 ；發(fā)病時(shí)間 6～24 d，平均發(fā)病時(shí)間 (16.72±3.53)d ；體質(zhì)量指數(shù) (BMI)21～26 kg/m2，平均 BMI(23.22±1.53)kg/m2。對(duì)照組患者男女比例為21∶29；年齡 41～77 歲，平均年齡 (55.52±7.61)歲 ；發(fā)病時(shí)間 6～23 d，平均發(fā)病時(shí)間 (16.75±3.51)d ；BMI 21～26 kg/m2，平均 BMI(23.21±1.51)kg/m2。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組均控制飲食和給予運(yùn)動(dòng)控制，對(duì)照組給予降糖藥物治療，二甲雙胍 1.0 g，3 次 /d，阿卡波糖 100 mg，3 次 /d，格列美脲2～4 mg，1次/d。觀察組給予短期胰島素強(qiáng)化治療，根據(jù)患者病情進(jìn)行治療，三餐前0.5 h皮下注射重組人胰島素，睡前皮下注射甘精胰島素。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床效果；C肽恢復(fù)正常時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間；治療前后患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、餐后2 h C肽水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯著好轉(zhuǎn)：糖化血紅蛋白、空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h血糖、餐后2 h C肽處于正常范圍，癥狀消失；好轉(zhuǎn)：糖化血紅蛋白、空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h血糖、餐后2 h C肽改善程度達(dá)到50%，癥狀好轉(zhuǎn)；無(wú)效：癥狀、糖化血紅蛋白、空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h血糖、餐后2 h C肽等情況均無(wú)改善［2］。好轉(zhuǎn)率=顯著好轉(zhuǎn)率+好轉(zhuǎn)率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床效果比較 觀察組患者顯著好轉(zhuǎn)28例，好轉(zhuǎn)20 例，無(wú)效 2 例，好轉(zhuǎn)率為 96.00%(48/50)，對(duì)照組患者顯著好轉(zhuǎn) 17 例，好轉(zhuǎn) 19 例，無(wú)效 14 例，好轉(zhuǎn)率為 72.00%(36/50)，觀察組患者好轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h血糖、餐后2 h C肽比較 治療前，兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、餐后2 h C肽水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、餐后2 h C肽水平均優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、餐后2 h C肽比較(±s)

表1 兩組患者治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、餐后2 h C肽比較(±s)

注：與對(duì)照組比較，aP＜0.05

觀察組 50 治療前 13.25±3.33 16.37±4.71 11.35±1.22 0.71±0.12 2.71±0.66治療后 7.12±1.34a 9.18±2.11a 6.22±2.11a 1.19±0.44a 3.91±0.74a對(duì)照組 50 治療前 13.11±3.13 15.95±4.11 11.25±1.22 0.71±0.11 2.71±0.61治療后 9.21±2.12 11.43±5.21 8.33±1.10 0.89±0.21 3.24±0.52

2.3 兩組患者C肽恢復(fù)正常時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間比較 觀察組患者C肽恢復(fù)正常時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間分別為(6.11±1.21)、(6.13±0.21)d，均短于對(duì)照組的 (8.42±2.25)、(9.23±1.56)d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

3 討論

近年來(lái)，我國(guó)新診斷2型糖尿病患者發(fā)病率逐漸增加，其發(fā)生率高，且血糖水平較高。2型糖尿病病理機(jī)制有胰島素作用減弱以及胰島素分泌缺陷等，胰島素抵抗逐漸加重，可導(dǎo)致病情加重［3-6］。當(dāng)β細(xì)胞分泌能力不足以代償胰島素抵抗的情況下可導(dǎo)致糖代謝紊亂，先出現(xiàn)餐后血糖升高，胰島素抵抗進(jìn)一步加重可導(dǎo)致血糖進(jìn)一步上升而引起糖尿病，形成惡性循環(huán)。短期胰島素強(qiáng)化對(duì)于臨床新診斷2型糖尿病的效果確切，可更好控制血糖，促進(jìn)胰島β細(xì)胞功能改善，長(zhǎng)時(shí)間緩解血糖升高，解除高糖毒性對(duì)胰腺β細(xì)胞產(chǎn)生的抑制作用［7-10］。

本研究中，對(duì)照組給予降糖藥物治療，觀察組給予短期胰島素強(qiáng)化治療。結(jié)果顯示，觀察組患者好轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前，兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、餐后2 h C肽水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、空腹C肽、餐后2 h C肽水平均優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者C肽恢復(fù)正常時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間分別為 (6.11±1.21)、(6.13±0.21)d，均短于對(duì)照組的 (8.42±2.25)、(9.23±1.56)d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

綜上所述，短期胰島素強(qiáng)化治療臨床新診斷2型糖尿病的療效確切，可有效改善血糖以及胰島C肽值，值得推廣應(yīng)用。