戴瓊艷，薛寅瑩，郁萬友*，段滿林

1南京醫(yī)科大學(xué)附屬江寧醫(yī)院麻醉科，南京211100；2南京市第一醫(yī)院ICU，南京210006；3解放軍南京總醫(yī)院麻醉科，南京210002

創(chuàng)傷性腦損傷（traumatic brain injury，TBI）可誘發(fā)患者心肌功能障礙和損傷，這種情況也被稱為腦心綜合征（brain heart syndrom，BHS）[1]。對BHS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是腦損傷導(dǎo)致的心臟出現(xiàn)瞬態(tài)的左心室壁中段運(yùn)動功能減退，伴或不伴心尖部室壁運(yùn)動異常。因此，及早干預(yù)創(chuàng)傷性BHS患者的心肌損傷，有助于改善患者預(yù)后。磷酸肌酸是一種高能化合物，具有提供外源性心肌能量的作用[2]。本文擬研究磷酸肌酸鈉對創(chuàng)傷性BHS患者局部室壁運(yùn)動異常、EF值、心肌酶及血漿腦鈉肽的影響，為其在BHS患者的應(yīng)用上提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，并與患者簽署知情同意書。選擇2016年9月~2017年9月南京市第一醫(yī)院ICU收治的創(chuàng)傷性腦損傷患者50例，年齡18~65歲，術(shù)前Glasgow昏迷評分3~12分，均行手術(shù)治療后入ICU。術(shù)前因心臟病史、心電圖異常及治療中使用強(qiáng)心藥物如腎上腺素者刪除5例。入組病例隨機(jī)分為兩組：C組22例，CP組23例。

1.2 治療方法

C組常規(guī)進(jìn)行治療，根據(jù)病情分別給予脫水降顱壓、營養(yǎng)支持、保護(hù)神經(jīng)、抗感染等對癥處理。

CP組在接受常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用磷酸肌酸鈉（唯嘉能，0.5 g/支，海口奇力制藥有限公司）治療：1.0 g/次（1.0 g加入0.9%氯化鈉注射液100 mL在30~45 min內(nèi)靜脈滴注），2次/d，連續(xù)3 d。治療過程中若患者出現(xiàn)低血壓，則予以去甲腎上腺素維持收縮壓>90 mmHg。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 超聲心動圖檢查 兩組治療3 d后進(jìn)行超聲心動圖檢查，記錄左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<50%例數(shù)（LVEF下降率）及局部室壁運(yùn)動異常（RWMA）值（0分：無室壁運(yùn)動功能障礙；1分：運(yùn)動減弱；2分：運(yùn)動嚴(yán)重減弱；3分：運(yùn)動不能；4分：反向運(yùn)動）[3]；檢查均由同一醫(yī)師完成。

1.3.2 心肌酶及BNP 兩組治療3 d后清晨抽取靜脈血測定LDH、CK、CK-MB、AST及BNP水平。

1.4 統(tǒng)計分析

采用SPSS 16.0軟件統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料組間分析采用卡方χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基礎(chǔ)狀況比較

兩組在年齡、性別、Glasgow昏迷評分等方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料的比較

2.2 兩組治療前后LVEF、RWMA比較

兩組治療前LVEF下降例數(shù)（LVEF下降率）及RWMA值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療3 d后CP組與C組相比，RWMA值明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；CP組LVEF下降例數(shù)較C組減少，但下降率兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

表2 兩組治療前、后超聲心動圖的比較

2.3 兩組治療前后LDH、CK、CK-MB等指標(biāo)比較

兩組治療前靜脈血中LDH、CK、CK-MB、AST及BNP的水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療3d后CP組與C組相比，心肌酶和BNP水平降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后心肌酶及BNP的比較（x±s）

3 討 論

Samuels MA等[4]研究發(fā)現(xiàn)，TBI后患者出現(xiàn)超聲心動圖的異常，因而提出BHS的概念，其發(fā)生的機(jī)制可能是兒茶酚胺水平的驟然增高[5]，炎性級聯(lián)反應(yīng)[6]，神經(jīng)源性肺水腫[7]和應(yīng)激心肌病[8]。而急性TBI導(dǎo)致的BHS在3 d內(nèi)迅速發(fā)展到嚴(yán)重階段[1]。Kilbourn KJ等[9]也發(fā)現(xiàn)，BHS患者局部室壁運(yùn)動異常的范圍往往較大，從而降低左心室射血分?jǐn)?shù)，降低心輸出量和平均動脈壓。本研究于創(chuàng)傷后3 d行超聲心動圖檢查，結(jié)果顯示兩組患者均出現(xiàn)局部室壁運(yùn)動異常和射血分?jǐn)?shù)的下降。心肌酶是心肌損傷的標(biāo)志物，與心肌病變的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。BNP的增高程度與心室功能障礙的程度密切相關(guān)，是心功能紊亂敏感和特異的指標(biāo)。Chida K等[10]的研究表明，心肌能量代謝與血漿BNP水平相關(guān)。本研究通過對TBI患者血心肌酶和BNP水平的測定，發(fā)現(xiàn)其心肌酶和BNP水平均顯著增高。因此，早期發(fā)現(xiàn)BHS患者繼發(fā)性心肌損傷，及早干預(yù)治療，有助于降低腦外傷的死亡率，改善患者預(yù)后。

磷酸肌酸鈉是一種高效能化合物，誘導(dǎo)ADP轉(zhuǎn)換為ATP，為心肌細(xì)胞提供能量，且是ATP和ADP在心肌細(xì)胞缺血和缺氧環(huán)境中使用的第一種能量來源[11]。此外，磷酸肌酸鈉還能抑制細(xì)胞膜的通透性，改變心肌線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔以保護(hù)心肌細(xì)胞，從而減少細(xì)胞凋亡[12]。Kewu D等[13]報道磷酸肌酸可以改善左心室射血分?jǐn)?shù)和心功能，增加冠脈流量、改善血循環(huán)。本研究中CP組RWMA值較C組明顯降低，心肌收縮力改善；CP組LVEF下降例數(shù)較C組減少，但下降率兩組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，可能與研究例數(shù)偏少有關(guān)。CP組心肌酶和BNP水平較C組明顯下降，推測給予外源性磷酸肌酸鈉可提供心肌磷酸肌酸，調(diào)節(jié)能量代謝，改善心肌收縮力，從而減輕BHS患者心臟功能障礙。

綜上，TBI可導(dǎo)致患者心肌功能障礙和損傷，而應(yīng)用磷酸肌酸鈉能明顯減輕患者局部室壁運(yùn)動障礙，降低患者心肌酶和BNP水平，改善心肌收縮力，因此磷酸肌酸鈉可能對BHS患者的心肌起到保護(hù)作用。