劉曉艷 彭濤

橋臂即小腦中腳，由腦橋基底部對側(cè)腦橋核發(fā)出的腦橋小腦纖維構(gòu)成，是聯(lián)系腦橋與小腦的聯(lián)系通路，主要由小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery,AICA)支配，小腦上動脈(superior cerebellar artery,SCA)也參與部分供血(圖1[1])。橋臂區(qū)側(cè)支循環(huán)較豐富，很少發(fā)生孤立的橋臂梗死，以往文獻報道其僅占急性腦梗死的0.12%，孤立的雙側(cè)梗死臨床更為少見[2]。筆者報道1例孤立的急性對稱性橋臂梗死患者，并就其發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷、治療及預(yù)后進行簡要探討。

患者女，71歲，因“頭暈7 d”于2018年12月24日就診于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。患者入院前7 d無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、視物旋轉(zhuǎn)，呈持續(xù)性，扭頭、轉(zhuǎn)身、起身時癥狀明顯，伴惡心、嘔吐、四肢無力，無聽力下降、視物重影，無飲水嗆咳、吞咽困難、腹瀉、發(fā)熱。既往高血壓病史4年，未規(guī)律服藥。否認糖尿病、冠心病病史及外傷史。入院體格檢查：血壓126/84 mmHg，意識清楚，精神差，記憶力、理解力、定向力正常。雙眼可見水平向眼震，余腦神經(jīng)體格檢查無明顯異常。感覺系統(tǒng)無異常。雙上肢肌力Ⅳ級，下肢近端Ⅳ-，遠端肌力Ⅴ級，四肢肌張力低，四肢腱反射未引出。雙側(cè)指鼻試驗、輪替試驗、跟膝脛試驗陽性，閉目難立征陽性。雙側(cè)病理征陰性。入院生化檢查顯示谷草轉(zhuǎn)氨酶55 U/L(正常值：0～40 U/L)、紅細胞沉降率34 mm/1 h(正常值：0～15 mm/1 h)，血常規(guī)、電解質(zhì)、甲狀腺功能及血糖、糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸水平等未見明顯異常。動態(tài)心電圖示偶發(fā)室性早搏，部分導(dǎo)聯(lián)ST段呈持續(xù)性壓低。動態(tài)血壓提示全天收縮壓平均值均增高，夜間舒張壓平均值增高。心臟超聲示左心室舒張功能下降。頸部動脈彩色多普勒超聲示雙側(cè)頸動脈及右側(cè)鎖骨下動脈斑塊形成。頭部MRI示：雙側(cè)橋小腦結(jié)合臂對稱性長T1、T2信號(圖2a)，擴散加權(quán)成像示彌散受限(圖2b)，表觀擴散系數(shù)示低信號(圖2c)。頭頸部MR血管成像示：雙側(cè)椎-基底動脈重度狹窄(圖2d)，雙側(cè)椎動脈多發(fā)局限性狹窄(圖2e)。入院診斷：腦梗死。給予靜脈滴注依達拉奉(30 mg，2次/d)、丹紅注射液(40 ml，1次/d)、神經(jīng)節(jié)苷脂(80 mg，1次/d)，阿司匹林(100 mg，1次/d)、氯吡格雷(75 mg，1次/d)、阿托伐他汀(40 mg，1次/d)口服，余給予對癥支持治療，配合康復(fù)鍛煉。治療2周后，患者頭暈減輕，能自行坐立，可攙扶行走，囑患者繼續(xù)口服藥物治療，轉(zhuǎn)入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行康復(fù)治療。因患者及家屬拒絕行DSA檢查，故未進一步行支架置入術(shù)。隨訪2個月，患者癥狀較前好轉(zhuǎn)，四肢肌力Ⅴ級，但仍留有輕微頭暈。

討論橋臂主要由AICA供血，SCA參與部分供血，SCA與AICA終末支形成吻合，可認為橋臂位于兩血管供應(yīng)的分水嶺區(qū)，且這兩類血管容易受到缺血性損傷[3]。目前雙側(cè)橋臂梗死機制尚不十分明確，一般認為當(dāng)椎-基底動脈閉塞或嚴重狹窄時，可出現(xiàn)代償性的后交通動脈擴張及側(cè)支循環(huán)開放，而橋臂位于兩血管的分水嶺區(qū)，遠端小血管代償不足，低灌注引起選擇性橋臂受累。既往文獻報道，雙側(cè)橋臂梗死大多建立在血管狹窄的基礎(chǔ)上，而血管發(fā)育不良或變異，動脈粥樣斑塊或血栓形成是導(dǎo)致血管狹窄的病理生理基礎(chǔ)。Akiyama等[4]報道l例因頸動脈夾層所致雙側(cè)橋臂梗死，推測其機制可能是強有力的頸部旋轉(zhuǎn)、過伸引起椎動脈內(nèi)膜損傷和附壁血栓形成，最后導(dǎo)致椎動脈閉塞。Kwon等[5]報道2例以頭暈、共濟失調(diào)和構(gòu)音障礙為首發(fā)癥狀的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，頭部MRI提示累及橋臂及其他后循環(huán)區(qū)域腦梗死，可能是由于血管炎或椎-基底動脈剝脫所致。結(jié)合本例患者病前無外傷、腹瀉、發(fā)熱等病史，頭部MR血管成像提示雙側(cè)椎-基底動脈多發(fā)局限性狹窄，其機制考慮為在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，雙側(cè)椎-基底動脈嚴重狹窄，供血量減少，引起雙側(cè)AICA支配區(qū)血流灌注不足，側(cè)支循環(huán)代償不充分，選擇性受累位于分水嶺區(qū)的雙側(cè)橋臂而未累及到其他后循環(huán)區(qū)域，造成急性對稱性橋臂梗死。但本例患者拒絕行DSA檢查，僅行MR血管成像檢查，雖有無創(chuàng)性檢查等優(yōu)點，但不能全面反映小血管供血情況，如能進一步行腦血管造影，則有助于了解閉塞血管及側(cè)支代償情況。

橋臂梗死隸屬于AICA綜合征，可表現(xiàn)為一種或多種臨床癥狀，腦神經(jīng)受累主要為Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ對腦神經(jīng)。Roquer等[6]報道典型的AICA綜合征表現(xiàn)為眩暈、共濟失調(diào)、惡心、嘔吐、構(gòu)音障礙、耳鳴、雙耳聽力障礙、周圍性面癱及Horner綜合征等。沈遙遙等[7]報道1例以前庭蝸神經(jīng)功能障礙為首發(fā)癥狀的雙側(cè)對稱性小腦中腳梗死，其機制可能為缺血累及毗鄰的前庭蝸神經(jīng)或與AICA分支內(nèi)聽動脈閉塞有關(guān)。有研究顯示，腦干聽覺誘發(fā)電位異常與橋臂梗死患者聽力障礙程度不平行，提示橋臂梗死時聽力障礙的模式較為復(fù)雜[8]。李雪麗和徐麗君[9]報道1例僅表現(xiàn)為孤立性眩暈的雙側(cè)對稱性橋臂梗死，認為其機制可能為缺血選擇性損害前庭迷路或其傳導(dǎo)束。單純性橋臂梗死一般不累及錐體束，無錐體束征及肢體活動障礙。本例患者表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、四肢無力及小腦性共濟失調(diào)，符合定位體征，頭部MRI示雙側(cè)橋臂對稱性T2加權(quán)成像高信號，擴散加權(quán)成像彌散受限，表觀擴散系數(shù)低信號，且患者存在腦血管病危險因素，病前無發(fā)熱、前驅(qū)感染等病史，雙側(cè)橋臂梗死診斷明確。

雙側(cè)橋臂對稱性T2加權(quán)成像高信號最早發(fā)現(xiàn)于1例橄欖橋小腦萎縮患者頭部MRI中[10]，其他可導(dǎo)致類似影像學(xué)改變的疾病包括腦梗死后華勒變性、脊髓小腦性共濟失調(diào)、炎性反應(yīng)及脫髓鞘疾病、代謝性或中毒性白質(zhì)腦病(如肝性腦病、低血糖昏迷)等[11]，可僅表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂對稱性信號或伴有其他區(qū)域特征性改變，如多系統(tǒng)萎縮中特征性的腦橋十字征，或結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)改變，如小腦萎縮。根據(jù)病史、臨床癥狀及影像學(xué)特點，有助于鑒別診斷。

治療上同缺血性卒中。隨著血管內(nèi)介入治療的發(fā)展，血管內(nèi)治療雙側(cè)小腦中腳梗死將成為一種新的有效方法。有研究結(jié)果表明，對AICA梗死的患者，支架置入術(shù)的總體預(yù)后優(yōu)于不采用置入術(shù)者，患者的癥狀輕、預(yù)后好，后遺癥較少[12]。目前，對其行常規(guī)椎-基底動脈血管成形術(shù)或支架置入術(shù)的證據(jù)尚缺乏。但機械血栓清除術(shù)聯(lián)合血管成形術(shù)或支架置入術(shù)治療嚴重基底動脈狹窄伴顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄在技術(shù)上是可行和安全的[13]。本例患者除給予抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、清除氧自由基、改善循環(huán)等對癥治療外，加用擴容，預(yù)后較好，因患者及家屬拒絕行DSA檢查及進一步支架置入術(shù)，遂繼續(xù)藥物保守治療。

綜上所述，橋臂梗死因其梗死部位的特殊性，往往合并其他后循環(huán)區(qū)域的梗死，而孤立的雙側(cè)對稱性梗死臨床少見，其確切病因尚不清楚，有待進一步深入研究。因此，對對稱性橋臂病變患者，應(yīng)根據(jù)病史、臨床特征及不同序列影像學(xué)特點進行鑒別，及時行頭部MRI及顱內(nèi)外血管檢查以明確診斷，及早治療，預(yù)后相對較好。