李 艷
(連云港市贛榆區(qū)人民醫(yī)院ICU,江蘇 連云港 222100)
呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎 (Ventilator-A ssociatedPneum on ia,VAP)是指患者接受機(jī)械通氣治療的48h后或氣管拔管48h內(nèi)發(fā)生的肺部感染,在ICU機(jī)械通氣患者中發(fā)病率為8%~28%,特點(diǎn)為住院時(shí)間長(zhǎng)、治療費(fèi)用和病死率高[1]。 近年來(lái)的多項(xiàng)臨床研究證實(shí),VAP發(fā)生的首要原因?yàn)槁曢T下分泌物泄露和口腔分泌物誤吸。機(jī)械通氣患者口腔內(nèi)分泌物易積存于氣管插管氣囊與聲門之間的間隙內(nèi),形成“黏液糊”而滋生大量細(xì)菌,流入下呼吸道后引發(fā)肺部感染或加重炎癥[2]。因此,預(yù)防VAP發(fā)生的重要措施為及時(shí)清除聲門下分泌物。聲門下吸引是使用開(kāi)口于氣囊上方并延伸至體外的帶有附加管的氣管導(dǎo)管,采用間歇吸引而非持續(xù)性的負(fù)壓吸引方式可使氣管黏膜適應(yīng)負(fù)壓,減少損傷和出血,能顯著降低VAP發(fā)生率[3]。本文對(duì)我院ICU收治的重癥顱腦損傷機(jī)械通氣患者間歇聲門下吸引預(yù)防VAP發(fā)生的臨床結(jié)局指標(biāo)進(jìn)行分析:
選取2016年10月~2018年4月我院ICU收治的接受機(jī)械通氣治療的重癥顱腦損傷患者60例,按照隨機(jī)數(shù)字表均分為對(duì)照組和觀察組各30例。兩組患者均經(jīng)顱腦CT或者核磁檢查確診,格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)<8分,預(yù)計(jì)需要行機(jī)械通氣時(shí)間超過(guò)48h。排除免疫力低下、本次入院前已經(jīng)有機(jī)械通氣史及已經(jīng)有氣管造口、已經(jīng)合并肺炎及肺部并發(fā)癥或存在肺纖維化、肺癌患者。兩組患者一般資料無(wú)差異,有可比性。 (見(jiàn)表1)
表1 兩組患者臨床資料比較(±s)[n(%),例]
表1 兩組患者臨床資料比較(±s)[n(%),例]
車禍 高空墜落傷觀察組 30 53.15±12.37 70(21/30) 30(9/30) 86.67(26/30) 13.33(4/30)對(duì)照組 30 51.68±11.64 66.67(20/30) 33.33(10/30) 90(27/30) 10(3/30)x2/t值 - 0.614 0.077 0 P值 - 0.542 0.781 1組別 例數(shù) 平均年齡(歲) 性別 受傷原因男女
1.2.1 對(duì)照組 實(shí)施常規(guī)機(jī)械通氣護(hù)理措施:①抬高患者床頭至30°,有利于腦靜脈回流,減輕腦水腫。嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)程和手衛(wèi)生,選擇適宜負(fù)壓行口腔內(nèi)分泌物吸引。②定時(shí)監(jiān)測(cè)氣囊內(nèi)壓力,維持在25~30cmH2O。③預(yù)防消化道潰瘍及深靜脈血栓。④口腔護(hù)理q6h。⑤呼吸機(jī)管道污染時(shí)及時(shí)更換,集水杯置于最低處,冷凝水及時(shí)傾倒,濕化罐內(nèi)的滅菌水每日更換。密切觀察患者生命體征、血象、痰培養(yǎng)、血液培養(yǎng)微生物和胸片檢查結(jié)果[4]。
1.2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上實(shí)行間歇性聲門下分泌物吸引術(shù):①采取容量佳、氣壓低的可吸引氣管導(dǎo)管,應(yīng)用間斷負(fù)壓吸引法,連接聲門下吸引導(dǎo)管與負(fù)壓吸引裝置,間斷吸引時(shí)間為q1h、q2h[5]。②嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)和手衛(wèi)生,防止交叉感染。調(diào)整恒定負(fù)壓強(qiáng)度15~20KPa(40~50mmHg),保持吸引管路通暢,既能保證吸出聲門下分泌物,又能有效預(yù)防持續(xù)負(fù)壓吸引導(dǎo)致的氣道黏膜損傷和出血。吸引負(fù)壓可根據(jù)不同的分泌物粘稠度進(jìn)行選擇:Ⅰ度分泌物,適宜的吸引負(fù)壓為20~40mmHg,Ⅱ度和Ⅲ度分泌物,吸引負(fù)壓為40~60mmHg[6]。
1.2.3 結(jié)局指標(biāo)觀察 患者機(jī)械通氣治療結(jié)局指標(biāo)包括VAP、早發(fā)性 VAP(械通氣時(shí)間≤4 天內(nèi)發(fā)生的肺炎)、晚發(fā)性VAP發(fā)生率(機(jī)械通氣時(shí)間≥5 天者)[7]、ICU 住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)。
采用SPSS17.0軟件進(jìn)行,計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者早發(fā)性VAP發(fā)生率比較無(wú)明顯差異,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組晚發(fā)性VAP發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組平均機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)和ICU住院時(shí)長(zhǎng)均顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(見(jiàn)表2)。
表2 兩組患者機(jī)械通氣結(jié)局指標(biāo)對(duì)比(±s)[n(%),例]
表2 兩組患者機(jī)械通氣結(jié)局指標(biāo)對(duì)比(±s)[n(%),例]
組別 例數(shù) 早發(fā)性VAP發(fā)生率 晚發(fā)性VAP發(fā)生率 機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)(h) ICU住院時(shí)長(zhǎng)(d)觀察組 30 3.33(1/30) 6.67(2/30) 216.67±11.76 14.39±5.69對(duì)照組 30 6.67(2/30) 30(9/30) 245.86±19.24 18.84±6.06 x2/t值 - 0 5.455 -9.703 -3.091 P值 - 1 0.02 <0.001 0.003
重癥顱腦損傷患者接受機(jī)械通氣治療后因人工氣道改變了咽喉部正常生理狀態(tài),患者氣道黏膜自然防御屏障被破壞,氣道纖毛系統(tǒng)對(duì)分泌物的清除功能以及生理反射咳嗽機(jī)制被削弱。同時(shí),機(jī)械通氣抑制了患者咽喉部的自主吞咽活動(dòng),口腔分泌物吸引法及持續(xù)性聲門下吸引,容易刺激患者惡心反射,導(dǎo)致患者胃液反流[8]。上述方法還存在黏膜損傷大、吸引不徹底的缺點(diǎn),這些都是導(dǎo)致患者呼吸道相關(guān)性肺炎發(fā)生的重要原因,尤其是機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)較長(zhǎng)患者。
聲門下吸引術(shù)也稱氣囊上滯留物引流,是指應(yīng)用附帶于氣管導(dǎo)管壁內(nèi)的引流管路對(duì)氣囊上滯留物進(jìn)行持續(xù)或間斷負(fù)壓引流的一項(xiàng)操作技術(shù)[9]。機(jī)械通氣建立后VAP發(fā)生原因,主要因?yàn)榭谘识ㄖ簿奈爰拔改c道定植菌逆行吸入入下呼吸道。機(jī)械通氣患者氣管導(dǎo)管氣囊上方“黏液糊”隨吞咽和呼吸動(dòng)作及氣管管徑發(fā)生變化,分泌物沿氣囊壁流向下呼吸道,因此,聲門下吸引對(duì)VAP有積極的預(yù)防作用[11]??谇环置谖镂褂玫某R?guī)吸痰管難以到達(dá)氣囊上方,不能有效清除聲門下-氣囊上分泌物。而持續(xù)性的負(fù)壓吸引導(dǎo)致的氣管黏膜損傷和出血,血液可成為微生物繁殖的培養(yǎng)基,從而引起微生物繁殖而發(fā)生VAP[12]。根據(jù)分泌物的粘稠度選擇適當(dāng)壓力的間歇性聲門下吸引術(shù),可有效清除聲門下分泌物的同時(shí),還能保持附加管的通暢,保持氣管吸入腔的有效開(kāi)放。本研究結(jié)果顯示,適宜的頻率和負(fù)壓條件下,間歇性聲門下吸引術(shù)可有效預(yù)防重癥顱腦損傷機(jī)械通氣患者VAP的發(fā)生,縮短患者治療和康復(fù)時(shí)間。但基于樣本條件限制,結(jié)局指標(biāo)還有待于更全面的臨床實(shí)證研究,已達(dá)到為臨床實(shí)踐提供更好的循證依據(jù)的目標(biāo)。
實(shí)用臨床護(hù)理學(xué)雜志(電子版)2019年2期