肖明艷 王斌

肺動脈高壓為臨床常見疾病，是指肺動脈壓力升高并超過一定界值的病理生理和血流動力學(xué)狀態(tài)[1]，它既可以是一種并發(fā)癥，也可以是一種獨(dú)立疾病或綜合征[2]。由于肺動脈高壓常合并有肌型肺血管叢樣病變，會給患者呼氣換氣功能造成嚴(yán)重影響[3]，因此若不及時給予有效的治療，很可能并發(fā)呼吸衰竭等其他嚴(yán)重并發(fā)癥，威脅患者的生命安全[4]。近些年隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，機(jī)械通氣技術(shù)不斷普及，在一定程度上延長了肺動脈高壓患者的生命[5]，目前臨床有無創(chuàng)與有創(chuàng)機(jī)械通氣兩種，本研究選取我院2015年1月-2017年1月收治的100例老年肺動脈高壓并發(fā)呼吸衰竭患者為研究對象，就探討無創(chuàng)機(jī)械通氣的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2015年1月-2017年1月收治的100例老年肺動脈高壓并發(fā)呼吸衰竭患者為研究對象，均經(jīng)臨床檢查確診，根據(jù)不同治療方法將研究對象分為兩組，觀察組（n=50）給予無創(chuàng)機(jī)械通氣，其中男30例，女20例；年齡60～80歲，平均（65.7±2.6）歲；對照組（n=50）給予有創(chuàng)機(jī)械通氣，其中男32例，女18例；年齡60～80歲，平均（66.1±2.2）歲；兩組患者一般資料對比無顯著差異（P＞0.05）。本研究所選病例經(jīng)過倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，觀察組50例患者進(jìn)行無創(chuàng)機(jī)械通氣，選擇無創(chuàng)面罩呼吸機(jī)，設(shè)定同步間歇+壓力支持模式，潮氣量：8～10 ml/kg；呼吸頻率：12～20次/min；初始壓力：0.29～0.49 kPa；壓力支持水平： 0.78～1.47 kPa；氧含量：40%～100%；對照組50例患者進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，選擇氣管插管連接呼吸機(jī)的方式，各項(xiàng)參數(shù)與觀察組患者相同。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組患者治療前后血清細(xì)胞因子水平和氧合功能以及并發(fā)癥發(fā)生率。（1）血清細(xì)胞因子：包括腦鈉肽、內(nèi)皮素-1、白細(xì)胞介素-6、C-反應(yīng)蛋白；（2）氧合功能：包括氧合指數(shù)、動脈血氧飽和度、動脈血二氧化碳分壓、動脈血氧分壓；（3）并發(fā)癥：包括心衰、低血壓、氣胸、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

選用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，比較采取χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，完成組間臨床指標(biāo)的比較，設(shè)P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者血清細(xì)胞因子水平對比

治療后兩組患者內(nèi)皮素-1、白細(xì)胞介素-6、C-反應(yīng)蛋白水平均明顯下降，但觀察組患者下降更為明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療前后對照組患者腦鈉肽水平變化不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者腦鈉肽、內(nèi)皮素-1、白細(xì)胞介素-6、C-反應(yīng)蛋白水平明顯下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.43、11.35、5.98、9.32，P＜0.05）。治療后組間比較，患者的兩組腦鈉肽、內(nèi)皮素-1、白細(xì)胞介素-6、C-反應(yīng)蛋白均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（t=42.5249、16.2409、9.8639、3.2017，P＜0.05），見表1。

2.2 治療前后兩組患者氧合功能對比

治療后兩組患者氧合指數(shù)、動脈血二氧化碳分壓均明顯下降，動脈血氧飽和度、動脈血氧分壓明顯提高，且觀察組患者變化更為明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率對比

兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率16.00%/34.00%對比差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

3 討論

隨著人們生活質(zhì)量的提高，對醫(yī)療質(zhì)量的要求越來越高，對醫(yī)療措施的效果與并發(fā)癥關(guān)注度有所提高。呼吸衰竭是老年肺動脈高壓患者常見并發(fā)癥[6]，因老年患者各項(xiàng)生理功能退化，致使其心肺功能代償能力、系統(tǒng)性應(yīng)激能力、外周組織抵抗缺氧能力、抵抗病原微生物入侵能力降低[7]，所以即便在積極治療后，引起恢復(fù)能力不強(qiáng)，器官功能不協(xié)調(diào)，并發(fā)呼吸衰竭后死亡率還是很高[8]。常規(guī)機(jī)械通氣是通過氣管插管實(shí)現(xiàn)的，雖然具有效果，但氣管插管增加發(fā)生炎癥并發(fā)癥的風(fēng)險，脫機(jī)難度大[9]，無創(chuàng)機(jī)械通氣是一種面罩式輔助呼吸方式[10]，可有效保留患者呼吸道生理防御功能，降低感染性并發(fā)癥，且操作簡便，因此被廣泛運(yùn)用于臨床[11]。

表1 治療前后兩組患者血清細(xì)胞因子水平對比（±s）

表1 治療前后兩組患者血清細(xì)胞因子水平對比（±s）

腦鈉肽（pg/mL） 治療前 220.5±4.6 220.7±4.3 0.2246 0.4114治療后 212.3±4.5 173.6±4.6 42.5249 ＜0.0001內(nèi)皮素-1（ng/mL） 治療前 93.2±6.1 93.4±6.0 0.1653 0.4345治療后 67.6±2.1 56.2±3.1 16.2409 ＜0.0001白細(xì)胞介素-6（ng/L） 治療前 31.6±2.7 31.8±2.5 0.3843 0.3508治療后 16.4±2.8 10.2±2.0 9.8639 ＜0.0001 C-反應(yīng)蛋白（mg/L） 治療前 38.0±4.2 38.2±4.0 0.2438 0.4039治療后 28.6±5.5 20.2±5.4 3.2017 0.0150

表2 治療前后兩組患者氧合功能對比（±s）

表2 治療前后兩組患者氧合功能對比（±s）

氧合指數(shù) 治療前 35.0±2.0 35.2±1.8 0.5256 0.3002治療后 23.7±1.6 18.7±1.5 16.1206 ＜0.0001動脈血氧飽和度（%） 治療前 69.6±9.8 69.4±9.9 0.1015 0.4597治療后 85.9±6.4 94.2±6.2 6.5865 ＜0.0001動脈血二氧化碳分壓（mmHg） 治療前 68.8±5.2 68.4±5.7 0.3666 0.3574治療后 53.0±3.2 45.7±5.1 8.5734 ＜0.0001動脈血氧分壓（mmHg） 治療前 60.0±8.7 60.4±8.2 0.2366 0.4067治療后 86.9±12.5 94.3±11.4 3.0930 0.0013

表3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率對比[n（%）]

基于以上認(rèn)識，筆者為了探討無創(chuàng)機(jī)械通氣在老年肺動脈高壓患者呼吸衰竭中的應(yīng)用效果，選取100例老年肺動脈高壓并發(fā)呼吸衰竭患者為研究對象，根據(jù)不同治療方法將研究對象分為兩組，觀察組給予無創(chuàng)機(jī)械通氣，對照組給予有創(chuàng)機(jī)械通氣，對比兩組患者治療前后血清細(xì)胞因子水平和氧合功能以及并發(fā)癥發(fā)生率。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組患者內(nèi)皮素-1、白細(xì)胞介素-6、C-反應(yīng)蛋白水平均明顯下降，但觀察組患者下降更為明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療前后對照組患者腦鈉肽水平變化不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組患者腦鈉肽水平明顯下降，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后兩組患者氧合指數(shù)、動脈血二氧化碳分壓均明顯下降，動脈血氧飽和度、動脈血氧分壓明顯提高，且觀察組患者變化更為明顯，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率16.00%/34.00%對比差異明顯，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組患者血清細(xì)胞因子水平、氧合功能，并發(fā)癥發(fā)生率均優(yōu)于對照組，說明無創(chuàng)機(jī)械通氣是一種安全有效的通氣方法，學(xué)者林青青等探討了機(jī)械通氣對肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)無創(chuàng)機(jī)械通氣臨床效果滿意，與本研究結(jié)果一致[12]。

綜上所述，對肺動脈高壓并發(fā)呼吸衰竭患者進(jìn)行無創(chuàng)機(jī)械通氣，能有效避免醫(yī)源性損傷，改善患者氧合功能，值得臨床推廣。