趙亮 謝偉 李娜 鄒琦 喜林強 張娟娟 李岳陽 沈曉程

【摘要】目的 分析高同型半胖胱氨酸血癥（Hcy）對高血壓患者血壓變異性的影響。方法 選取2016年1月～2018年1月我新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團醫(yī)院收治的高血壓患者168例作為研究對象，根據(jù)血漿Hcy濃度將其分為為Ⅰ組（Hcy<10 μmol/L）51例、Ⅱ組（Hcy10～20 μmol/L）62例與Ⅲ組（Hcy≥20 μmol/L）55例，利用24 hABPM（24 h動態(tài)血壓監(jiān)測方法）對三組患者24 hSSD（24 h收縮壓標準差）、dSSD（白晝收縮壓標準差）、nSSD（夜間收縮壓標準差）等進行測定，同時使用超聲對三組患者Tei指數(shù)、LVEDD（左室舒張末期內(nèi)徑）、LVEDD（左室舒張末期內(nèi)徑）進行測量。結(jié)果 Ⅱ組、Ⅲ組患者24 hSSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于Ⅰ組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;Ⅲ組患者24 hSSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于Ⅰ組患者，數(shù)據(jù)差異顯著均高于Ⅱ組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）結(jié)論 高同型半胱氨酸血癥與高血壓患者血壓變異有著直接的關(guān)系，隨著高同型半胱氨酸血癥的提高也就增加了患者血壓變異性，增加了高血壓患者心血管發(fā)生幾率，因此在高血壓治療的過程中也應(yīng)控制同型半胱氨酸水平。

【關(guān)鍵詞】高同型半胖胱氨酸血癥;高血壓;血壓變異性

【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095-6681.2019.1..02

當高血壓患者空腹血漿Hcy（同型半胱氨酸）水平>16 μmol/L可證實伴有高同型半胱氨酸血癥（Hhcy）[1]。同時也有研究顯示Hhcy是引發(fā)心血管事件的獨立危險因素，隨著Hcy得到提升，卒中、冠心病的發(fā)生風險也隨之增加[2]。此次研究旨在分析高同型半胖胱氨酸血癥（Hcy）對高血壓患者血壓變異性的影響，詳情數(shù)據(jù)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2018年1月我新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團醫(yī)院收治的高血壓患者168例作為研究對象，根據(jù)血漿Hcy濃度將其分為Ⅰ組、Ⅱ組與Ⅲ組。其中，Ⅰ組51例，男34例，女17例，年齡47～63歲，平均（55.00±2.57）歲;Ⅱ組62例，男40例，女22例，年齡47～62歲，平均（54.50±2.52）歲;Ⅲ組55例，男35例，女20例，年齡46～63歲，平均（54.50±2.52）歲。三組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 血壓與BPV的測定

在進行ABP（動態(tài)血壓監(jiān)測）時采用德國偉倫公司動態(tài)血壓檢測儀，血壓變異標準以24 h動態(tài)血壓儀測得的24 h白晝及夜間血壓標準差為主。

1.2.2 Hcy及生化指標測定

在空腹12 h的狀態(tài)下采取靜脈血，離心10 min后將血漿分離，監(jiān)測Hcy時使用酶循環(huán)法，利用自動生化分析儀監(jiān)測血脂、尿素氮等指標。

1.2.3 心臟結(jié)構(gòu)指標測量及Tei指數(shù)計算

儀器為ALOKA prosound F-75彩色多普勒超聲診斷儀?；颊卟扇∽髠?cè)臥位，給予常規(guī)超聲心動圖檢查，對LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI進行測量。Tei指數(shù)[左室Tei指數(shù)等于心室等容收縮時間（ICT）及等容舒張時間（IRT）之和與左室射血時間（ET）之比]=（a-b）/b。

1.3 觀察指標

對比三組患者24 hSBP、24 hDBP、24 hSSD、24 hDSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI指標。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

Ⅰ組51例患者24 hSBP、24 hDBP、24 hSSD、24 hDSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI指標分別為（1405.7±6.52）mmHg、（80.33±4.78）mmHg、（13.01±2.14）mmHg、（12.21±1.70）mmHg、（12.42±1.87）mmHg、（10.72±1.73）mmHg、（0.42±0.03）、（46.57±4.03）mm、（9.71±0.21）mm、（10.33±0.27）mm、（132.22±6.02）g/m2;Ⅱ組62例患者24 hSBP、24 hDBP、24 hSSD、24 hDSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI指標分別為（143.93±6.60）mmHg、（82.55±4.82）mmHg、（15.81±2.31）mmHg、（13.67±1.79）mmHg、（15.03±2.23）mmHg、（13.22±2.17）mmHg、（0.52±0.06）、（52.25±4.25）mm、（10.94±0.32）mm、（10.69±0.29）mm、（139.94±6.11）g/m2;Ⅲ組55例患者24 hSBP、24hDBP、24hSSD、24hDSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI指標分別為（144.02±6.63）mmHg、（83.84±4.87）mmHg、（18.90±2.42）mmHg、（13.09±1.73）mmHg、（17.96±2.30）mmHg、（15.99±2.20）mmHg、（0.61±0.08）、（57.68±4.30）mm、（11.47±0.38）mm、（11.16±0.39）mm、（161.32±6.42）g/m2。Ⅱ組患者24 hSSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于Ⅰ組患者，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.004、4.010、4.028、6.666、4.337、14.371、4.063、4.025，P<0.05）;Ⅲ組患者24 hSSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于Ⅰ組患者，差異有統(tǒng)計學意義（t=8.153、8.358、8.421、9.945、8.430、18.128、7.825、14.786，P<0.05）;Ⅲ組患者24 hSSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于Ⅰ組患者，數(shù)據(jù)差異顯著均高于Ⅱ組患者，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.130、4.090、4.008、4.024、4.016、4.771、4.324、10.788，P<0.05）。

3 討 論

在臨床中高血壓是常見且多發(fā)的一種疾病，多發(fā)老年人，伴隨著生活水平的提高，人們的生活質(zhì)量及飲食習慣有了很大的變化，高血壓的發(fā)生率呈逐年上升的趨勢，經(jīng)顯示大部分高血壓患者伴有Hcy升高的癥狀[3]。有研究學者稱，在高血壓患者血壓變異性中HHcy具有促進的作用，對治療效果產(chǎn)生一定的影響[4]。

通過本次研究發(fā)現(xiàn)，Ⅱ組、Ⅲ組患者24hSSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于Ⅰ組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;Ⅲ組患者24hSSD、dSSD、nSSD、Tei指數(shù)、LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于Ⅰ組患者，數(shù)據(jù)差異顯著均高于Ⅱ組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），也就是說Hcy水平的提升增加高血壓患者血壓變異性，也就提高了心腦血管事件的發(fā)生機率。

Hcy是蛋氨酸在脫甲基代謝過程中的一種中間產(chǎn)物，發(fā)生機制有以下幾點：①HHcy經(jīng)氧化應(yīng)激反應(yīng)可產(chǎn)生自由基，減少內(nèi)皮源性NO、內(nèi)皮素等舒張血管的物質(zhì)合成，血管發(fā)生硬化后增高血壓;②在局部與系統(tǒng)性的炎癥反應(yīng)中炎癥因子也直接參與進來，對動脈血管造成的損傷較為嚴重，進而增加動脈硬化癥狀，進而增加血壓。另外HCY的升高對動脈平滑肌細胞的增殖也起到刺激的作用，加速動脈粥樣硬化，進而引發(fā)心腦血管疾病的發(fā)生。BPV（血壓變異性）指在一定時間內(nèi)血壓發(fā)生波動的程度，通常利用24 h血壓的標準差代表。BPV的大小與高血壓對心腦血管的影響有著密切的關(guān)系，也就是說BPV越大那么靶器官受損程度也就越嚴重。有研究顯示，更寬范圍BPV的高血壓患者發(fā)生心血管事件的幾率越高[5]。Tei指數(shù)又稱心肌做功指數(shù)，具有簡便易行，不受血壓、心律、心臟幾何形態(tài)等影響的優(yōu)勢，LVMI是診斷左室肥厚的指標，而左心室肥厚是高血壓最常見的靶器官損害之一，也是引發(fā)心血管疾病發(fā)病和死亡的重要原因。HCY血癥可引起冠狀動脈內(nèi)皮損傷及胰島素抵抗，進一步加重心肌缺血、缺氧及脂質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致心肌纖維化，左室肥厚。

總而言之，高同型半胱氨酸血癥與高血壓患者血壓變異有著直接的關(guān)系，伴隨著高同型半胱氨酸血癥的提高也就增加患者血壓變異性，增加高血壓患者心血管發(fā)生幾率，因此在高血壓治療的過程中也應(yīng)控制同型半胱氨酸水平。

參考文獻

[1] 趙 艷，唐學文，唐明山，等.高同型半胱氨酸血癥對老年高血壓患者血壓變異性及內(nèi)皮素的影響[J].海南醫(yī)學，2016，27（11）：1764-1767.

[2] 張鐵梅，樊 昕，徐秀英，等.血Hcy同型半胱氨酸水平對原發(fā)性高血壓患者血壓變異性和動脈硬化影響的研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2015，17（5）：445-446，448.

[3] 李澤浦，唐麗萍，徐 兵，等.伴高同型半胱氨酸血癥的高血壓患者血栓前狀態(tài)的特點及其對遠期血栓事件的影響[J].中華心血管病雜志，2015，43（4）：297-303.

[4] 王 枚，梁新生，張 玲，等.高血壓合并高同型半胱氨酸血癥老年患者骨密度、血清骨鈣素水平的變化[J].中華生物醫(yī)學工程雜志，2018，23（4）：297-300.

[5] 商魯翔，楊 波，王 月，等.高同型半胱氨酸血癥及腹型肥胖對高血壓發(fā)病的交互作用[J].山東醫(yī)藥，2016，56（33）：11-13.

本文編輯：劉欣悅