吳河南，李國紅，石克儉，馬麗麗

應(yīng)激性心肌病是由精神刺激所誘發(fā)的以左心功能不全為表現(xiàn)的臨床癥候群，是一種特殊、可逆的心肌病，其臨床表現(xiàn)與急性冠狀動脈綜合征相似，均有發(fā)作性胸痛、胸悶，心肌損傷標志物升高，心電圖ST-T段抬高，所以二者早期鑒別比較困難，易誤診?，F(xiàn)報告應(yīng)激性心肌病誤診為廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死1例。

1 病例資料

患者，女，58歲，因突發(fā)性胸痛持續(xù)3 h，2017-03-01，9：30入院。3 h前患者與家人發(fā)生劇烈爭吵，情緒激動，突然出現(xiàn)胸痛，疼痛部位位于胸骨后，呈壓榨樣，難以忍受，深呼吸時疼痛無變化，伴心悸、大汗淋漓、恐懼感，不伴放射痛、咳嗽、咯血。在當(dāng)?shù)卦\所服用硝酸甘油2片（0.5 mg/片）和地奧心血康膠囊2粒（每粒含甾體總皂苷100 mg）后30 min癥狀無明顯緩解，即來筆者所在醫(yī)院就診。既往體健，否認冠心病、高血壓病病史。對碘造影劑過敏。查體：心界向左擴大，心尖搏位于左側(cè)第五肋間鎖骨中線上，心率82次/min，心律不齊，可聞及早搏，1～2次/min，心音低鈍，未聞及雜音。 心電圖：STⅠ、avL、v1-6弓背向上抬高0.2～0.5 mv，偶發(fā)室性早搏；化驗心肌酶譜：肌鈣蛋白 I：2.8 μg/L（正常值：0～0.1 μg/L），肌酸磷酸激酶同工酶 106 U/L（正常值：0～25 U/L），診斷：急性廣泛前壁、高側(cè)壁心肌梗死?；颊邔Φ庠煊皠┻^敏不能做冠狀動脈造影檢查、同意保守治療并簽署知情同意書，即采取急性心肌梗死保守治療的臨床路徑：吸氧、心電監(jiān)護、口服阿司匹林100 mg，1次/d；口服氯吡格雷75 mg，1次/d；口服美托洛爾12.5 mg，1 次/12 h； 口服依那普利 5 mg，1 次/d；口服阿托伐他汀鈣膠囊10 mg，1次/d；0.9%氯化鈉100 ml+尿激酶100萬U靜脈滴注 （1 h內(nèi)滴注完畢）；0.9%氯化鈉50 ml+硝酸甘油10 mg泵滴（起始滴速為5μg/min，根據(jù)心電監(jiān)護血壓值調(diào)整其滴速）、低分子肝素鈣5000 U皮下注射，1次/12 h（監(jiān)測血凝四項，根據(jù)PT、APTT結(jié)果在尿激酶靜脈滴注完畢后30 min開始給予）。經(jīng)上述治療患者自訴胸痛明顯減輕。尿激酶靜脈滴注完畢后每半小時做1次心電圖，4次心電圖結(jié)果無變化，和入院時心電圖比較，無心律失常。尿激酶靜脈滴注完畢后6 h、12 h、24 h復(fù)查肌鈣蛋白 I分別為 2.6μg/L、2.4μg/L、2.0μg/L，同時復(fù)查心肌酶譜，其中肌酸磷酸激酶同工酶分別為100 U/L、96 U/L、80 U/L。無酶峰提前。入院第2天，更正診斷：急性冠狀動脈綜合征，仍按原臨床路徑治療。入院第3天患者胸痛、心悸、惡心、嘔吐等癥狀進一步好轉(zhuǎn)，復(fù)查心電圖示：STⅠ、avL、v1-6回落到等電位線上，出現(xiàn) T 波倒置，未見室性早搏；復(fù)查肌鈣蛋白l：0.9μg/L，肌酸磷酸激酶同工酶25 U/L。完善床旁超聲心動圖：左心室心尖部運動減弱，左心室心尖部向外呈瘤樣膨出，左心室射血分數(shù)35%。更正診斷：應(yīng)激性心肌病，退出急性心肌梗死臨床路徑，停用硝酸甘油、低分子肝素，繼續(xù)給予美托洛爾、阿司匹林、依那普利，加輔酶Q10 膠囊口服，15 mg/粒，2粒/次，3次/d， 藥物治療1 W后，自覺癥狀完全消退。復(fù)查超聲心動圖：左心室心尖部運動減弱，左心室射血分數(shù)50%；心肌肌鈣蛋白l、肌酸磷酸激酶同工酶：恢復(fù)正常；心電圖：STⅠ、avL、v1-6回落到等電位線上，TⅠ、avL、v1-6倒置變淺。2017-03-11做冠脈64排螺旋CT示：左主干、左前降支、左回旋支及右冠狀動脈均正常，遂出院。出院3 W后來院隨訪，復(fù)査超聲心動圖：心臟結(jié)構(gòu)及功能正常，左心室射血分數(shù)60%，心電圖：正常心電圖。

2 討論

應(yīng)激性心肌病最早是日本學(xué)者Dote在20世紀90年代初，稱其為taKo-Tsubo心肌病，后來因其有心尖部球樣擴張伴運動消失，稱之為心尖球形綜合征［1］。近年來，結(jié)合該患者在發(fā)病前常有明顯心理或軀體應(yīng)激情況存在，將其命名為 “應(yīng)激性心肌病”［1］。

部分應(yīng)激性心肌病患者可存在嚴重的心肌損傷、充血性心力衰竭、低血壓、休克和潛在危及生命的心律失常，如處理不當(dāng)還是有一定危險的［2］。但總的來說，應(yīng)激性心肌病的預(yù)后良好，住院患者死亡率1%～3%［3］。應(yīng)激性心肌病的病情改善極快，一般在2～4 W就可以完全恢復(fù)無后遺癥。該例有明確的心肌損傷、射血分數(shù)降低，但未出現(xiàn)低血壓、休克、致命性惡性心律失常等，發(fā)病第10天心肌酶譜恢復(fù)正常，發(fā)病1個月余，超聲心動圖及心電圖恢復(fù)正常，預(yù)后較好。

應(yīng)激性心肌病發(fā)病機制尚不清楚，目前可能的機制包括氧化應(yīng)激、冠狀動脈微血管功能障礙、心肌炎癥、兒茶酚胺毒性或雌激素缺乏等，但最主要是由兒茶酚胺過度釋放所致的心臟毒性［4］。該病缺乏特異性診斷方法，基本上依靠排除法診斷［5］，所以極易被誤診。該例誤診原因：（1）客觀原因。該例發(fā)病時胸痛部位、性質(zhì)、持續(xù)時間及心電圖、心肌酶譜改變符合急性心肌梗死特點，因患者對碘造影劑過敏不能做冠狀動脈造影檢查，故此次診斷無法以冠心病診斷的“金標準”去確診，這是該例誤診的客觀的原因。（2）主觀原因。經(jīng)治醫(yī)師對應(yīng)激性心肌病認識不足，該例按急性心肌梗死保守治療的臨床路徑，經(jīng)尿激酶靜脈溶栓、硝酸甘油擴張冠狀動脈等治療，3 h內(nèi)胸痛明顯減輕，溶栓后復(fù)查，1次/30 min，共4次心電圖均未見再通后ST段下移和再灌注后心律失常，溶栓后6、12、24 h復(fù)查心肌酶譜未見酶峰提前，從溶栓后心電圖和心肌酶譜看無冠狀動脈再通的跡象，不符合急性心梗靜脈溶栓再通的臨床特點，而患者胸痛等癥狀明顯減輕，二者不相稱的反?，F(xiàn)象已引起經(jīng)治醫(yī)師注意，溶栓前未及時做床旁心臟超聲，故仍考慮冠狀動脈病變，更正診斷為“急性冠狀動脈綜合征”，仍按原臨床路徑治療。經(jīng)治醫(yī)師仍未注意到應(yīng)激性心肌病，這是該例誤診的主觀原因。 入院第 3 天復(fù)查心電圖示：STⅠ、avL、v1-6回落到等電位線上，出現(xiàn)T波倒置，完善床旁超聲心動圖：左心室心尖部運動減弱，左心室心尖部向外呈瘤樣膨出，左心室射血分數(shù)35%。從ST段抬高持續(xù)時間3 d，不到3個月，左心室心尖部瘤樣膨出，不符合心肌梗死后室壁瘤診斷標準，這時想到應(yīng)激性心肌病，病情進一步穩(wěn)定后做冠狀動脈64排螺旋CT示左右冠狀動脈正常，不支持冠心病的診斷，結(jié)合急性期心臟彩超檢查結(jié)果，可以排除急性冠狀動脈綜合征，最后診斷為應(yīng)激性心肌病。因該病好發(fā)于絕經(jīng)后老年女性［6］，所以，對應(yīng)激絕經(jīng)后婦女在應(yīng)激狀態(tài)下突然出現(xiàn)心肌梗死樣癥狀，在排除急性冠狀動脈綜合征時，要想到應(yīng)激性心肌病的可能性，及時做床旁超聲心動圖，這樣有助于應(yīng)激性心肌病的確診，減少誤診。