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        阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷及拜阿司匹林對進(jìn)展性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的療效評價(jià)

        2019-02-11 10:30:30張麗鞏曉英王繼恒
        貴州醫(yī)藥 2019年12期
        關(guān)鍵詞:腸溶片格雷阿托

        張麗 鞏曉英 王繼恒

        (延安大學(xué)咸陽醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 咸陽712000)

        進(jìn)展性腦梗死﹙progressive cerebral infarction,PCI﹚被稱為惡化性腦梗死,患者腦梗死發(fā)作后雖經(jīng)積極干預(yù),但癥狀和體征仍然明顯惡化的腦血管疾病。PCI具有高發(fā)病率、高致死率和致殘率的特點(diǎn)[1]。其病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化。同時與血脂代謝、血糖代謝紊亂等密切相關(guān)[2-3]。本研究采用阿托伐他汀鈣聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片及拜阿司匹林腸溶片治療PCI患者,觀察其對患者頸動脈粥樣硬化的影響,為PCI患者臨床治療方案選擇提供參考。報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2017年1月至2018年1月我院收治的進(jìn)展性腦梗死合并頸動脈粥樣硬化患者80例作為研究對象,遂將其分為對照組和觀察組,每組40 例。對照組男26例,女14例,年齡(58.34±7.84)歲;病程(45.41±6.47)h,梗死部位:顳葉9例,頂葉11例,基底8例,腔隙8例,多發(fā)梗死4例。觀察組男25 例,女15 例,年 齡(58.41±7.81)歲;病程(45.37±6.45)h,梗死部位:顳葉10例,頂葉10例,基底9例,腔隙8例,多發(fā)梗死3例。兩組患者性別、年齡、腦梗死病程、梗死部位構(gòu)成比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)見相關(guān)文獻(xiàn)[4]。

        1.2 方法 兩組患者均予以腦梗死常規(guī)清除自由基、營養(yǎng)腦神經(jīng)、降血脂、抗血小板聚集治療。對照組患者再予以硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20123116,規(guī)格:75mg/片)劑量75mg/d,拜阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字J20171021,規(guī)格:100mg/片),劑量按照100 mg/d,口服治療,觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上再予以阿托伐他汀鈣膠囊(天方藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20070054,規(guī)格:10mg/粒),40mg/d,口服1次/d。兩組患者均連續(xù)治療1個月。兩組患者治療期間定期檢測肝腎功能,評價(jià)是否出現(xiàn)肝腎功能損傷藥物不良反應(yīng)。觀察指標(biāo)及方法為比較兩組患者者治療前后頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)、斑塊厚度、斑塊面積、斑塊數(shù)量。比較兩組患者完成治療后臨床總有效率:根據(jù)患者治療前后NIHSS減分率進(jìn)行神經(jīng)功能療效評價(jià)。痊愈:NIHSS減分率在91%~100%,恢復(fù)正常工作生活;顯著進(jìn)步:NIHSS減分率46%~90%,病殘等級1~3級;進(jìn)步:NIHSS減分率18%~45%;無效:NIHSS減分率<18%。總有效率=痊愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率。收集兩組患者治療期間藥物不良反應(yīng)率并比較。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 文中所得數(shù)據(jù)輸入SPSS22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì),計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),等級計(jì)數(shù)資料行秩和檢驗(yàn)。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差進(jìn)行表示,本研究所有數(shù)據(jù)均符合正態(tài)分布,用t檢驗(yàn)進(jìn)行。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組患者治療前后頸動脈粥樣硬化狀況比較 兩組患者治療前IMT、斑塊厚度、斑塊面積、斑塊數(shù)量比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),完成治療后,兩組患者IMT、斑塊厚度、斑塊面積、斑塊數(shù)量均較治療前下降,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后頸動脈粥樣硬化狀況比較

        2.2 兩組患者治療后神經(jīng)功能臨床總有效率比較 完成治療后,觀察組患者臨床總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者治療后神經(jīng)功能臨床總有效率比較[n(%)]

        2.3 兩組患者治療期間藥物不良反應(yīng)率比較 兩組患者治療期間均為發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重藥物不良反應(yīng),一般不良反應(yīng)率組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        表3 兩組患者藥物不良反應(yīng)率比較[n(%)]

        3 討 論

        CPI是急性腦梗死中較為常見且嚴(yán)重的類型,占到腦梗死患者的26%~43%[5]。頸動脈粥樣硬化在CPI患者中非常普遍[6-7]。降低血小板聚集,緩解頸動脈粥樣硬化是治療PCI的基礎(chǔ)[8-9]。阿司匹林是經(jīng)典的抗血小板凝聚藥,其通過乙?;h(huán)氧酶活性部位的絲氨酸基團(tuán),而降低血栓素A2合成,達(dá)到抑制抑制血小板聚集的效果[10-11]。氯吡格雷屬ADP受體阻斷劑,其通過競爭性結(jié)合血小板表面ADP 受體達(dá)到抑制ADP介導(dǎo)的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體活化作用而抑制血小板形成[12-13]。阿托伐他汀是HMG-CoA 還原酶抑制劑,其可有效抑制膽固醇合成限速酶HMG-CoA 還原酶而抑制內(nèi)源性膽固醇合成,增加細(xì)胞表面低密度脂蛋白膽固醇受體,從而達(dá)到促進(jìn)血液循環(huán)中LDL顆粒攝取和降解[14],降低血液中血脂水平,減輕血液黏度,在一定程度上促進(jìn)血流速度和流量,達(dá)到改善腦部供血的效果。藥理實(shí)驗(yàn)表明阿托伐他汀具有降脂、抗炎、抗氧化、穩(wěn)定斑塊及改善內(nèi)皮細(xì)胞、延緩動脈粥樣硬化的作用[15]。

        本研究采用阿托伐他汀鈣膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片及拜阿司匹林腸溶片治療PCI患者,結(jié)果顯示,較之于僅采用硫酸氫氯吡格雷片及拜阿司匹林腸溶片治療的患者,其在改善頸動脈粥樣硬化斑塊的大小和數(shù)量方面效果更為明顯,且并未增加患者的藥物不良反應(yīng)率。說明阿托伐他汀鈣膠囊聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片及拜阿司匹林腸溶片抗血小板聚集方案是更適合PCI頸動脈粥樣硬化患者的抗凝治療方案。

        綜上所述,阿托伐他汀鈣聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片腸溶片及拜阿司匹林腸溶片治療進(jìn)展性腦梗死合并頸動脈粥樣硬化可有效提升抗血小板凝聚作用,降低頸動脈粥樣硬化程度,提升患者治療療效,且并未增加患者藥物不良反應(yīng)率。

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