中國醫(yī)師協(xié)會(huì)胰腺病專業(yè)委員會(huì)慢性胰腺炎專委會(huì)

慢性胰腺炎（CP）是一種遷延不愈的難治性疾病，因癥狀頑固，需終身治療，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，大大加重了社會(huì)的公共醫(yī)療負(fù)擔(dān)。近年來，CP在全球發(fā)病率不斷上升，其病因機(jī)制和診療方式不斷更新，日本、美國和歐洲相繼頒發(fā)了臨床診療指南。中國醫(yī)師協(xié)會(huì)胰腺病專業(yè)委員會(huì)慢性胰腺炎專委會(huì)牽頭組織消化內(nèi)科、膽胰外科、內(nèi)分泌科、影像科和病理科等多學(xué)科專家，依據(jù)最新循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和國內(nèi)外最新研究結(jié)果，參照多部國際CP指南，對(duì)我國《慢性胰腺炎診治指南（2012，上海）》［1］進(jìn)行了修訂。

1 定義和術(shù)語

1.1 CP 是一種由遺傳、環(huán)境等因素引起的胰腺組織進(jìn)行性慢性炎癥性疾病，其病理特征為胰腺腺泡萎縮、破壞和間質(zhì)纖維化［2］。臨床以反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛，胰腺內(nèi)、外分泌功能不全為主要表現(xiàn)，可伴有胰管結(jié)石、胰腺實(shí)質(zhì)鈣化、胰管狹窄、胰管不規(guī)則擴(kuò)張、胰腺假性囊腫形成等。

1.2 酒精性慢性胰腺炎（ACP） CP患者平均乙醇攝入量男性＞80 g/d、女性＞60 g/d，持續(xù)2年或以上，且排除其他病因［3］。

1.3 復(fù)發(fā)性急性胰腺炎（RAP） 患者至少有2次急性胰腺炎發(fā)作史，緩解期無胰腺組織或功能異常改變，是一種特殊類型的胰腺炎［4］。

1.4 遺傳性CP CP患者家族中，在兩代或以上的親屬中，存在至少2個(gè)一級(jí)親屬或至少3個(gè)二級(jí)親屬患 CP或 RAP［5］。

1.5 特發(fā)性CP 排除任何已知病因的CP患者。

1.6 脂肪瀉 患者糞便內(nèi)排出過多的脂肪，又稱油花樣腹瀉，72 h糞便脂肪收集試驗(yàn)測定糞便脂肪含量＞7 g/d［6-7］。

1.7 3c型糖尿病 一種繼發(fā)于胰腺疾病的糖尿病，又稱胰源性糖尿病，常發(fā)生于CP患者。

2 流行病學(xué)和病因

在全球范圍內(nèi)，CP的發(fā)病率為9.62/10萬，死亡率為0.09/10萬，CP患者中以男性為主，其數(shù)量約為女性的2倍［8］。美國成人CP發(fā)病率為24.7/10萬，患病率為91.9/10萬［9］；日本CP發(fā)病率為14/10萬，患病率為52.4/10萬［10］；印度CP的患病率最高，達(dá)到125/10 萬［11］；我國2003年CP患病率約為13/10萬，呈逐年上升的趨勢［12］。

CP致病因素多樣，由遺傳、環(huán)境和（或）其他致病因素共同引起。酗酒是CP主要的致病因素之一，在西方國家和日本占50%～60%［10，13］，在我國約占20%［14］。目前認(rèn)為遺傳因素在CP發(fā)病中起重要作用，常見易感基因包括陽離子胰蛋白酶原（PRSS1）、絲氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型（SPINK1）、人糜蛋白酶C（CTRC）和囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子（CFTR）等［15-17］。遺傳性CP為常染色體顯性遺傳，外顯率為80%，主要突變位于PRSS1基因。我國特發(fā)性CP主要致病基因突變?yōu)镾PINK1 c.194＋2T＞C［16］。此外，CP致病因素還包括高脂血癥、高鈣血癥、胰腺先天性解剖異常、胰腺外傷或手術(shù)、自身免疫性疾病等，吸煙是CP獨(dú)立的危險(xiǎn)因素［18-19］。RAP是CP形成的高危因素，約1/3的RAP患者最終演變?yōu)镃P［4］。

3 診斷標(biāo)準(zhǔn)和分型分期

3.1 癥狀 腹痛是CP最常見的臨床癥狀，常為上腹部疼痛，可向腰背部放射。腹痛分為兩型：A型為間歇性腹痛，包括急性胰腺炎和間斷發(fā)作的疼痛，疼痛發(fā)作間歇期無不適癥狀，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年；B型為持續(xù)性腹痛，表現(xiàn)為長期連續(xù)的疼痛和（或）頻繁的疼痛加重［20］。我國CP患者中A型腹痛占絕大多數(shù)（80%以上），B型腹痛占5%，約10%的患者無腹痛癥狀［14］。

胰腺外分泌功能不全早期可無任何臨床癥狀，后期可出現(xiàn)體重減輕、營養(yǎng)不良、脂肪瀉等，我國CP患者脂肪瀉發(fā)生率為22.9%［21］。胰腺內(nèi)分泌功能不全可表現(xiàn)為糖耐量異?；蛱悄虿?，我國CP患者糖尿病發(fā)生率為28.3%［22］。CP可出現(xiàn)假性囊腫、膽總管狹窄、十二指腸梗阻、胰瘺、胰源性門靜脈高壓、胰源性胸腹水、假性動(dòng)脈瘤等并發(fā)癥。診斷CP后，隨訪8年有1.3%的患者進(jìn)展為胰腺癌［23］。

3.2 體征 上腹部壓痛，急性發(fā)作時(shí)可有腹膜刺激征。由于消化吸收功能障礙可導(dǎo)致消瘦、營養(yǎng)不良，青少年患者可影響發(fā)育。當(dāng)并發(fā)巨大胰腺假性囊腫時(shí)，腹部可捫及包塊。當(dāng)胰頭顯著纖維化或假性囊腫壓迫膽總管下段時(shí)，可出現(xiàn)黃疸。

3.3 影像學(xué)檢查

3.1.1 X線 部分患者可見胰腺區(qū)域的鈣化灶、陽性結(jié)石影（圖1）。

圖1 腹部X線片示胰腺多發(fā)結(jié)石

3.2.2 腹部超聲 可見胰腺區(qū)伴聲影的高回聲病灶、胰管形態(tài)變化等。因其靈敏度不高，僅作為CP的初篩檢查。此外，對(duì)于假性囊腫等CP并發(fā)癥具有一定的診斷意義。

3.3.3 CT、MRI、磁共振胰膽管造影（MRCP）CP典型的CT表現(xiàn)為胰腺鈣化、胰管擴(kuò)張、胰腺萎縮，其診斷的靈敏度和特異度分別為0.8、0.9以上［24］。CT檢查是顯示胰腺鈣化的最優(yōu)方法（圖2），CT平掃檢查可顯示胰腺微小鈣化灶。常規(guī)MRI檢查對(duì)CP的診斷價(jià)值與CT相似，對(duì)胰腺實(shí)質(zhì)改變檢查敏感，但對(duì)鈣化和結(jié)石的顯示不如CT。MRCP主要用于檢查膽、胰管的病變，如主胰管擴(kuò)張、胰腺先天變異、膽管擴(kuò)張或狹窄等（圖3）。

3.3.4 超聲內(nèi)鏡 主要表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)異常和胰管異常，如胰管結(jié)石或胰腺鈣化、胰管狹窄、胰管擴(kuò)張等（圖4）。超聲內(nèi)鏡診斷CP的靈敏度高，對(duì)早期CP的診斷具有優(yōu)勢［25］。超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下細(xì)針穿刺（EUS-FNA）主要用于腫塊型CP與胰腺癌的鑒別［26］。

圖2 上腹部CT檢查示胰腺多發(fā)結(jié)石

圖3 MRCP示主胰管擴(kuò)張，可見多發(fā)充盈缺損影

圖4 超聲內(nèi)鏡示胰頭部胰管內(nèi)見2枚強(qiáng)回聲，伴后方聲影

3.3.5 內(nèi)鏡逆行胰膽管造影（ERCP） 是診斷CP的重要依據(jù)，但因其為有創(chuàng)性檢查，目前僅在診斷困難或需要治療操作時(shí)選用。依據(jù)劍橋分型，可分為輕度CP，分支胰管病變（＞3個(gè)），主胰管正常；中度CP，主胰管病變，伴或不伴分支胰管病變；重度CP，主胰管阻塞、嚴(yán)重不規(guī)則擴(kuò)張、結(jié)石（圖5），有假性囊腫形成［27］。ERCP術(shù)中組織和細(xì)胞學(xué)檢查有助于鑒別膽管狹窄的良惡性。

圖5 ERCP示主胰管不規(guī)則擴(kuò)張和結(jié)石

3.4 實(shí)驗(yàn)室檢查

3.4.1 胰腺外分泌功能檢測 包括直接和間接試驗(yàn)。直接試驗(yàn)是評(píng)估胰腺外分泌功能最敏感、最特異的方法，但因成本高，屬侵入性檢查，臨床應(yīng)用受限。間接試驗(yàn)包括糞便檢測、呼氣試驗(yàn)、尿液試驗(yàn)和血液檢測，其靈敏度和特異度相對(duì)不足，常用的檢測方法有糞便彈性蛋白酶-1檢測、13C混合三酰甘油呼氣試驗(yàn)，胰泌素刺激磁共振胰膽管成像，可通過十二指腸充盈程度對(duì)胰腺外分泌功能進(jìn)行半定量分級(jí)評(píng)估。

3.4.2 胰腺內(nèi)分泌功能檢測 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為空腹血糖≥7.0 mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2 h血糖≥11.1 mmol/L［28］。尚未診斷糖尿病的 CP患者建議每年檢測1次血糖。3c型糖尿病患者胰島B細(xì)胞自身抗體陰性，胰多肽基線水平下降，存在胰腺外分泌疾病，可與其他類型糖尿病相鑒別［29］。

3.4.3 基因檢測 重點(diǎn)對(duì)于特發(fā)性、青少年（起病年齡＜20歲）和有胰腺疾病家族史的CP患者，可行基因檢測，以CP患者外周靜脈血DNA為樣本，針對(duì)我國CP相關(guān)基因，如PRSS1、SPINK1、CTRC、CFTR等進(jìn)行基因測序分析。

3.4.4 其他實(shí)驗(yàn)室檢查 急性發(fā)作期可見血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，胸、腹水中的淀粉酶含量往往明顯增加。血鈣、血脂、甲狀旁腺激素、病毒、免疫球蛋白G4等檢查有利于明確病因。CP也可出現(xiàn)血清CA19-9增高，如明顯升高，應(yīng)警惕合并胰腺癌的可能。脂溶性維生素、血清白蛋白、前白蛋白、鎂、視黃醇結(jié)合蛋白等指標(biāo)有助于判斷機(jī)體的營養(yǎng)狀況。

3.5 胰腺病理組織學(xué)檢查 胰腺活組織檢查方法主要包括CT或腹部超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮胰腺穿刺，EUS-FNA，以及通過外科手術(shù)進(jìn)行的胰腺活組織檢查。由于活組織檢查屬有創(chuàng)檢查，且CP具有特征性的影像學(xué)表現(xiàn)，目前不常規(guī)應(yīng)用，主要用于CP與胰腺癌的鑒別診斷。

CP的基本組織學(xué)改變?yōu)橐认傧倥萁M織的減少和纖維化。纖維化包括小葉間、小葉旁纖維化，或合并小葉內(nèi)纖維化，可能伴隨胰腺組織的慢性炎癥浸潤、胰管擴(kuò)張等［30］。根據(jù)其組織病理改變，CP分為慢性鈣化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎和慢性炎癥性胰腺炎。慢性鈣化性胰腺炎最多見，表現(xiàn)為散發(fā)性間質(zhì)纖維化、胰管內(nèi)蛋白栓子、結(jié)石形成和胰管損傷。慢性阻塞性胰腺炎因主胰管局部阻塞、胰管狹窄致近端擴(kuò)張和腺泡細(xì)胞萎縮，由纖維組織取代。慢性炎癥性胰腺炎主要表現(xiàn)為胰腺組織纖維化和萎縮，以及單核細(xì)胞浸潤。當(dāng)出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)，也可見胰腺外器官的病理變化，如膽管梗阻、門靜脈受壓、血栓形成等。

3.6 診斷標(biāo)準(zhǔn)與流程 CP的主要診斷依據(jù)：①影像學(xué)典型表現(xiàn)；②病理學(xué)典型改變。次要診斷依據(jù)：① 反復(fù)發(fā)作上腹痛；② 血淀粉酶異常；③ 胰腺外分泌功能不全表現(xiàn)；④胰腺內(nèi)分泌功能不全表現(xiàn)；⑤ 基因檢測發(fā)現(xiàn)明確致病突變；⑥大量飲酒史（達(dá)到ACP診斷標(biāo)準(zhǔn)）。

主要診斷依據(jù)滿足1項(xiàng)即可確診；影像學(xué)或組織學(xué)呈現(xiàn)不典型表現(xiàn)，同時(shí)次要診斷依據(jù)至少滿足2項(xiàng)亦可確診（表1）。CP的診斷流程見圖6。

表1 慢性胰腺炎影像學(xué)和組織學(xué)特征［31］

圖6 CP診斷流程圖

3.7 臨床分期 根據(jù)CP的疾病病程和臨床表現(xiàn)進(jìn)行分期（表2），對(duì)治療方案選擇具有指導(dǎo)意義。臨床上也可根據(jù)胰腺功能是否出現(xiàn)不全表現(xiàn)，分為代償期和失代償期。

表2 慢性胰腺炎的臨床分期

4 治療和預(yù)后

CP的治療原則為祛除病因、控制癥狀、改善胰腺功能、治療并發(fā)癥和提高生命質(zhì)量等。

4.1 一般治療 CP患者需戒酒、戒煙，避免過量高脂、高蛋白飲食，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。

4.2 內(nèi)科治療

4.2.1 急性發(fā)作期 治療原則同急性胰腺炎［32］。

4.2.2 胰腺外分泌功能不全 主要應(yīng)用外源性胰酶替代治療（PERT）。首選含高活性脂肪酶的腸溶包衣胰酶制劑，于餐中服用。療效不佳時(shí)可加服質(zhì)子泵抑制劑（PPI）、H2受體拮抗劑等抑酸劑。營養(yǎng)不良的治療以合理膳食＋PERT為主，癥狀不緩解時(shí)可考慮補(bǔ)充中鏈三酰甘油。脂溶性維生素缺乏時(shí)可適當(dāng)補(bǔ)充維生素D，尚無臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)推薦補(bǔ)充維生素A、E、K［33］。

4.2.3 糖尿病 改善生活方式，合理飲食。懷疑存在胰島素抵抗的患者，排除禁忌證后可選用二甲雙胍治療，其他不良反應(yīng)顯著的口服降糖藥物不作首選；口服藥物效果不佳時(shí)改為胰島素治療。對(duì)于合并嚴(yán)重營養(yǎng)不良患者，首選胰島素治療［33］。由于CP合并糖尿病患者對(duì)胰島素較敏感，應(yīng)注意預(yù)防低血糖的發(fā)生。

4.2.4 疼痛 戒酒、戒煙、控制飲食等一般治療。藥物治療采用胰酶制劑、抗氧化劑和生長抑素對(duì)疼痛緩解可能有效［34-36］。止痛藥治療遵循 WHO提出的疼痛三階梯治療原則，止痛藥物選擇由弱到強(qiáng)，盡量口服給藥。第一階梯治療首選對(duì)乙酰氨基酚，其消化道不良反應(yīng)的發(fā)生率較NSAID低；第二階梯治療可選用弱阿片類鎮(zhèn)痛藥，如曲馬多；第三階梯治療選用強(qiáng)阿片類鎮(zhèn)痛藥，但應(yīng)注意腸麻醉綜合征的發(fā)生，隨著藥物劑量增加，約6%的患者發(fā)展為痛覺過敏、腹痛程度加重［37］。因胰管狹窄、胰管結(jié)石等引起的梗阻性疼痛，可行內(nèi)鏡介入治療（詳見下文內(nèi)鏡介入治療）。其他介入治療方法如CT、超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下的腹腔神經(jīng)阻滯術(shù)等，短期疼痛緩解率約50%，但其遠(yuǎn)期止痛效果不佳，并發(fā)癥發(fā)生率較高，目前開展較少［38］。內(nèi)科和介入治療無效時(shí)可考慮手術(shù)治療。對(duì)于部分有疼痛癥狀并伴有主胰管擴(kuò)張的CP患者，在中長期疼痛緩解方面，手術(shù)優(yōu)于內(nèi)鏡治療［33］。

4.3 內(nèi)鏡介入治療 CP內(nèi)鏡治療的主要適應(yīng)證為胰管結(jié)石、胰管狹窄、胰腺假性囊腫、膽管狹窄等，有利于緩解胰源性疼痛，改善患者生命質(zhì)量。

4.3.1 主胰管梗阻 CP可根據(jù)主胰管是否通暢分為主胰管梗阻型與非主胰管梗阻型。主胰管梗阻通常由胰管狹窄、胰管結(jié)石、胰管解剖異常等因素導(dǎo)致［14］。對(duì)于疼痛伴主胰管梗阻的患者，內(nèi)鏡治療可有效緩解癥狀。通過內(nèi)鏡治療解除梗阻后，CP患者疼痛完全緩解率或部分緩解率可達(dá)71%和24%［39］。內(nèi)鏡治療是解決CP梗阻性疼痛的首選方法。內(nèi)鏡治療后，臨床上宜評(píng)估6～8周，如果療效不滿意，可考慮手術(shù)治療［33］。

胰管結(jié)石根據(jù)X線可否透過分為陽性結(jié)石與陰性結(jié)石，可單獨(dú)或多發(fā)存在，主要分布于胰頭部［39］。對(duì)于體積較小的主胰管結(jié)石，ERCP可成功完成引流。對(duì)于最大徑＞5 mm的主胰管陽性結(jié)石，首選體外震波碎石術(shù)（ESWL）治療［40］，碎石成功后可再行ERCP取石，ESWL＋ERCP的主胰管結(jié)石完全清除率達(dá)70%以上，主胰管引流率達(dá)90%［39，41］。與 ESWL聯(lián)合 ERCP治療相比，單純ESWL治療也可能獲得理想的結(jié)石清除和疼痛緩解［42］。ESWL術(shù)后并發(fā)癥主要包括胰腺炎、出血、石街、穿孔、感染等，發(fā)生率約為6%，大多數(shù)經(jīng)內(nèi)科保守治療可痊愈［43］。

主胰管狹窄的治療原則為解除狹窄，充分引流胰液。ERCP胰管支架置入是最主要的治療方法，輔以胰管括約肌切開、狹窄擴(kuò)張等操作，疼痛緩解率可達(dá)70%以上［44］。治療首選置入單根胰管塑料支架，可定期或根據(jù)患者癥狀更換支架，支架通常留置6～12個(gè)月［45］。如10Fr支架留置12個(gè)月狹窄未改善，可考慮置入多根塑料支架或全覆膜自膨式金屬支架［46］。ERCP治療時(shí)，對(duì)于主胰管嚴(yán)重狹窄或扭曲，導(dǎo)致反復(fù)插管不成功者，可以嘗試經(jīng)副乳頭插管；對(duì)于ERCP操作失敗者，可采用超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下胰管引流術(shù)，該技術(shù)難度大、風(fēng)險(xiǎn)高，僅推薦在內(nèi)鏡經(jīng)驗(yàn)豐富的單位開展［47］。

4.3.2 CP繼發(fā)膽總管狹窄 CP合并良性膽總管狹窄的發(fā)生率約為15%，其中約半數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)癥狀［14］。當(dāng)膽總管狹窄合并膽管炎、梗阻性黃疸或持續(xù)1個(gè)月以上的膽汁淤積時(shí)，可行ERCP下膽道支架置入治療。置入多根塑料支架者可定期或根據(jù)癥狀更換支架，治療周期常為12個(gè)月，其長期有效率與膽道自膨式覆膜金屬支架相仿，均為90%左右，明顯優(yōu)于置入單根膽道塑料支架［48-50］。

4.3.3 胰腺假性囊腫 當(dāng)胰腺假性囊腫引起不適癥狀、出現(xiàn)并發(fā)癥（感染、出血、破裂等）或持續(xù)增大時(shí)，應(yīng)予以治療［45］。我國CP假性囊腫的發(fā)生率約為18%，男性風(fēng)險(xiǎn)高于女性［51］。對(duì)于無并發(fā)癥的胰腺假性囊腫，內(nèi)鏡治療成功率達(dá)70%～90%，效果與手術(shù)相當(dāng)，是首選的治療方法［52-54］。對(duì)于與主胰管相通、位于胰頭、體部的小體積（最大徑＜6 cm）胰腺假性囊腫，首選內(nèi)鏡下經(jīng)十二指腸乳頭引流。對(duì)于非交通性胰腺假性囊腫，可選超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下經(jīng)胃十二指腸壁引流囊液。

4.3.4 青少年CP的內(nèi)鏡治療 青少年CP患者多以腹痛起病，糖尿病、脂肪瀉、膽管狹窄等相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率低［55］。內(nèi)鏡治療（ERCP、ESWL）可有效緩解腹痛，減少胰腺炎的發(fā)生，有效率達(dá)50%～70%［55-57］。內(nèi)鏡治療的并發(fā)癥主要為術(shù)后急性胰腺炎，其發(fā)生率與成人相仿。內(nèi)鏡治療青少年CP是安全、有效的。

4.4 外科手術(shù)治療

4.4.1 手術(shù)指征 ① 保守治療或內(nèi)鏡微創(chuàng)治療不能緩解的頑固性疼痛；② 并發(fā)膽道梗阻、十二指腸梗阻、胰腺假性囊腫、胰源性門靜脈高壓伴出血、胰瘺、胰源性腹水、假性動(dòng)脈瘤等，不適用于內(nèi)科和介入治療或治療無效者；③ 懷疑惡變者；④ 多次內(nèi)鏡微創(chuàng)治療失敗者。

4.4.2 手術(shù)方式 遵循個(gè)體化治療原則，根據(jù)病因，胰管、胰腺和胰周臟器病變特點(diǎn)，手術(shù)操作者經(jīng)驗(yàn)，以及并發(fā)癥等因素進(jìn)行術(shù)式選擇。主要包括胰腺切除術(shù)、胰管引流術(shù)和聯(lián)合術(shù)式3類。

胰腺切除術(shù)包括標(biāo)準(zhǔn)胰十二指腸切除術(shù)（PD）或保留幽門胰十二指腸切除術(shù)（PPPD），適用于胰頭部炎性腫塊伴胰膽管和十二指腸梗阻、不能排除惡性病變、胰頭分支胰管多發(fā)性結(jié)石者。胰體尾切除術(shù)適用于炎性病變、主胰管狹窄或胰管結(jié)石集中于胰體尾部者。中段胰腺切除術(shù)適用于胰腺頸體部局限性炎性包塊，胰頭組織基本正常，胰尾部病變系胰體部炎性病變導(dǎo)致的梗阻性改變者。全胰切除術(shù)適用于全胰炎性改變、胰管擴(kuò)張不明顯或多發(fā)分支胰管結(jié)石、其他切除術(shù)式不能緩解疼痛者，有條件的中心推薦同時(shí)行自體胰島細(xì)胞移植，以保留患者的內(nèi)分泌功能。

胰管引流術(shù)可最大限度保留胰腺的功能，主要為胰管空腸側(cè)側(cè)吻合術(shù)，適用于主胰管擴(kuò)張、主胰管結(jié)石為主、胰頭部無炎性腫塊者。

聯(lián)合術(shù)式指在保留十二指腸和膽道完整性的基礎(chǔ)上，切除胰頭部病變組織，解除胰管和膽管的梗阻，同時(shí)附加胰管引流的手術(shù)。主要手術(shù)方法有Beger術(shù)及其改良術(shù)式、Frey術(shù)、Izbicki術(shù)（改良Frey術(shù)）和Berne術(shù)。Beger術(shù)又名保留十二指腸的胰頭切除術(shù)，主要適用于胰頭增大的CP患者。該術(shù)式與PD或PPPD相比，術(shù)后并發(fā)癥和患者生命質(zhì)量改善程度相當(dāng)［58］。Frey術(shù)適用于胰頭腫塊較小且合并胰體尾部胰管擴(kuò)張伴結(jié)石的患者，胰頭切除范圍較前者小，有局部復(fù)發(fā)和減壓引流不充分的可能性。Izbicki術(shù)較Frey術(shù)胰頭切除范圍大，包含鉤突中央部分，同時(shí)沿胰管長軸“V”形切除部分腹側(cè)胰腺組織，可以做到主胰管和副胰管的引流，引流效果較好。Berne術(shù)切除部分胰頭組織，確保膽管和胰管引流，保留背側(cè)部分胰腺組織，不切斷胰腺。該術(shù)式相對(duì)簡單，嚴(yán)重并發(fā)癥較少，住院時(shí)間短，在緩解疼痛，保留胰腺內(nèi)、外分泌功能等方面與Beger術(shù)相似［59］。

4.5 CP的治療流程 CP的治療是內(nèi)科、外科、消化內(nèi)鏡、麻醉和營養(yǎng)等多學(xué)科的綜合治療，治療流程見圖7。建議采取藥物－ESWL－內(nèi)鏡－手術(shù)（MEES）階梯治療模式［60］。

4.6 預(yù)后和隨訪 CP是一種進(jìn)行性疾病，部分患者病情相對(duì)穩(wěn)定，持續(xù)進(jìn)展者可發(fā)生內(nèi)、外分泌功能不全或胰腺癌，應(yīng)定期隨訪，通過實(shí)驗(yàn)室檢查、CT和（或）MRI檢查、問卷調(diào)查等方式，對(duì)患者胰腺內(nèi)外分泌功能、營養(yǎng)狀況、生命質(zhì)量等進(jìn)行評(píng)估。此外，鑒于腫塊型CP與胰腺癌鑒別困難且為胰腺癌的高危因素，建議每3個(gè)月隨訪1次，行腫瘤指標(biāo)、影像學(xué)等檢查；若未見明顯異常，可適當(dāng)延長隨訪時(shí)間。

圖7 CP的治療流程

參加本指南修訂的專家（按姓氏筆畫排序）：王偉、王華、王錚、王琳、王鵬、王立生、王宏光、王單松、王春友、王修齊、車在前、白辰光、白雪莉、馮纓、呂芳萍、朱克祥、任旭、任延剛、劉丕、劉一品、劉立新、劉改芳、劉杰民、許威、許曉勇、孫昊、孫志廣、杜奕奇、李剛、李強(qiáng)、李鵬、李靜、李延青、李兆申、李啟勇、李明陽、李曉斌、李惠萍、楊紅、楊云生、楊妙芳、楊建鋒、楊智清、肖斌、吳浩、吳晰、吳國生、鄒文斌、辛磊、沈巖、張紅、張波、張蕾、張明剛、張榮春、陸崠、陸逢春、阿依努爾·阿合曼、陳丹磊、陳汝福、陳國棟、邵卓、邵成偉、邵曉冬、林青、旺加、金鋼、周小江、周思思、郎韌、趙義軍、胡良皞、賀奇彬、袁方、賈玉良、黨彤、殷濤、郭旭、郭濤、唐才喜、唐涌進(jìn)、黃力、黃李雅、曹亞南、常曉燕、韓鈞凌、覃山羽、程禮、雷宇峰、蔡建庭、蔡振寨、廖專、譚向龍、顏廷梅

主要起草者：鄒文斌、吳浩、胡良皞、任旭、金鋼、王錚

［本文首次發(fā)表于中華消化雜志，2018，38（11）：739-746］