急性心肌梗死(AMI)是臨床上的常見病之一，好發(fā)于中老年人群，其病因較復雜，與過勞、激動、不良生活習慣等有關(guān)，具有發(fā)病危急、危重、并發(fā)癥多、病死率高等特點，嚴重影響病人身體健康[1]。目前，AMI的治療關(guān)鍵在于盡快開通阻塞血管，其中溶栓、經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)是常用的治療方法，前者可更快地實施，有利于穩(wěn)定病情，但血管開通率較低，后者實施較慢，但血管開通率較高，臨床上常實施先PCI方法，但PCI實施時機尚無統(tǒng)一標準，且存在爭議，故選擇最佳時機具有重要臨床意義[2-3]。本研究通過給予病人不同PCI介入時機治療，探討其對病人心功能、預后及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型腦鈉肽(BNP)、肌鈣蛋白T(cTnT)水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年12月—2016年12月我院確診治療的AMI病人100例，納入標準：經(jīng)臨床癥狀、病史、心電圖、CT造影等檢查證實為AMI[4]；病人無精神病病史，且簽署知情同意書；就診時間≤6 h、無出血傾向和凝血障礙、胸痛持續(xù)≥30 min。排除標準：有肺、肝、腎等嚴重性疾??；拒絕或中途退出本次研究；本研究使用藥物過敏；治療前1個月內(nèi)有激素、免疫制劑等治療史。本研究經(jīng)過我院倫理委員會審批且通過，依據(jù)介入時機分為直接組和擇期組。直接組50例，男28例，女22例；梗死部位：前壁26例，下壁15例，正后壁9例；年齡44歲～73歲(58.37歲±9.84歲)；就診時間1 h～6 h(3.71 h±1.14 h)。擇期組50例，男31例，女19例；梗死部位：前壁25例，下壁14例，正后壁11例；年齡42歲～74歲(57.65歲±9.75歲)；就診時間1 h～6 h(3.66 h±1.12 h)。兩組臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 直接組于6 h內(nèi)行PCI治療，擇期組在溶栓治療后6 h～48 h行PCI治療，溶栓治療方法為給予阿司匹林(山西蘭花藥業(yè)有限公司，國藥準字H14023980，規(guī)格：每片0.1 g)300 mg+氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20120035，規(guī)格：每片75 mg)300 mg口服治療，瑞替普酶[愛德藥業(yè)(北京)有限公司，國藥準字S20030095，規(guī)格：每支5.0 mU]靜脈推注10 mU，2 min～5 min內(nèi)注射完畢，30 min后再靜脈推注瑞替普酶10 mU，2 min～5 min內(nèi)注射完畢，之后直接組在6 h內(nèi)行PCI治療，擇期組于6 h～48 h行PCI治療；PCI方法為注射100 U/kg肝素(江蘇大同盟制藥有限公司，國藥準字H20163060，每支5 000 U)抗凝后行冠狀動脈造影，經(jīng)橈動脈或股動脈穿刺并置入動脈鞘管至梗死相關(guān)動脈、導絲開通，根據(jù)冠狀動脈狹窄程度選擇球囊擴張和支架置入，確認支架完全覆蓋病變后常規(guī)止血、包扎等處理，術(shù)后常規(guī)給予他汀類、硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑等治療。口服氯吡格雷每日75 mg，每日1次，服用30 d；阿司匹林每日100 mg，每日1次，服用30 d；肝素60 mg皮下注射，每日2次，治療5 d。

1.2.2 觀察指標和標準[5]所有病人于治療前、治療后7 d通過HP5500超聲心動圖儀(探頭頻率2.5 MHz)行常規(guī)心電圖檢查，通過Simpson法測定左心室容積并計算左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分數(shù)(LVEF)，并抽取上臂靜脈血6mL置入無菌試管中，分離血清(3 000 r/min，離心10 min)后通過羅氏Cobash 232心肌酶檢測儀測定血漿肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白T(cTnT)水平，通過酶聯(lián)免疫吸附法測定B型腦鈉肽(BNP)，統(tǒng)計分析所有病人治療前后心功能、血清CK-MB、BNP、cTnT水平及1年內(nèi)主要不良心臟事件(MACE)情況，包括心絞痛、再發(fā)AMI、心力衰竭、心源性死亡等。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后LVEDV、LVESV、LVEF水平比較 治療前，兩組LVEDV、LVESV、LVEF比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，直接組LVEF明顯高于擇期組，直接組LVEDV、LVESV明顯低于擇期組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。詳見表1。

表1 兩組治療前后LVEDV、LVESV、LVEF比較(±s)

2.2 兩組治療前后血清CK-MB、BNP、cTnT水平比較 治療前，兩組血清CK-MB、BNP、cTnT水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，直接組血清CK-MB、BNP、cTnT水平明顯低于擇期組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后血清CK-MB、BNP、cTnT水平比較(±s)

2.3 兩組MACE發(fā)生率比較 直接組1年內(nèi)MACE發(fā)生率明顯低于擇期組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組MACE發(fā)生率比較

3 討 論

AMI是一種心血管常見病、多發(fā)病，由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧使心肌壞死所致，導致持續(xù)性胸痛、出汗等癥狀，嚴重者可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，甚至死亡，其治療關(guān)鍵在于實現(xiàn)有效再灌注，盡快開通阻塞血管，以提高病人的治療效果并改善預后[5]。有研究表明，溶栓治療是AMI常用的治療方法之一，具有簡單、快速等特點，溶栓藥物可一定程度溶解阻塞血管中的栓子，但其血管開通率較低，治療后需結(jié)合其他治療以鞏固或提高臨床療效[5-6]。

有研究表明，PCI是臨床上常用的一種微創(chuàng)術(shù)式，通過微創(chuàng)介入方式有效疏通梗死血管，在AMI治療中具有良好的臨床療效，但其需要專門的設(shè)備、介入治療團隊，臨床上常難以及時解除病人梗死血管的阻塞[7]。有研究表明，行PCI治療可有效滿足AMI病人病情需求，溶栓治療可有效緩解病人病情進展，為PCI術(shù)實施提供時間，有利于提供病人的治療療效，但PCI時機選擇尚無統(tǒng)一標準，存在較多爭議。因此，選擇最佳時機對指導臨床治療具有重要價值[8-9]。

本研究通過給予病人不同PCI介入時機治療后，發(fā)現(xiàn)直接組LVEF水平明顯高于擇期組，直接組LVEDV、LVESV、血清CK-MB、BNP、cTnT水平明顯低于擇期組，表明直接PCI治療可有效減少病人心肌損傷，有利于改善病人心功能。這可能是由于溶栓治療雖可在一定程度上開通梗死血管，使病人的病情穩(wěn)定，但其開通率及開通程度較低，使部分瀕臨壞死的心肌組織未能有效恢復血流灌注[10]，若未能及時有效地開通，梗死血管仍嚴重狹窄，梗死周圍缺血心肌存在頓抑及冬眠，導致微血管及微循環(huán)逐漸受到破壞，使心肌組織不斷損傷[11]，并影響病人心功能的恢復。

直接PCI治療中，可能通過及時、有效地疏通梗死的冠狀動脈重新恢復血流，縮短再灌注時間而提高心肌組織有效灌注效果，有利于恢復缺血心肌組織的微循環(huán)同時增加微循環(huán)血流，進而避免長時間缺血缺氧所致的心肌損傷，表現(xiàn)為CK-MB、BNP、cTnT等心肌損傷因子水平下降[12-13]，有利于促進左室舒縮功能恢復，進一步改善心功能。本研究發(fā)現(xiàn)直接組1年內(nèi)MACE發(fā)生率明顯低于擇期組，表明直接PCI治療可有效減少病人MACE的發(fā)生；這可能是由于直接PCI治療有效縮短瀕臨壞死心肌細胞的再灌注時間，避免心肌組織過度死亡，改善病人的左心功能，使冬眠心肌復蘇、改善側(cè)支循環(huán)及相鄰部位的心肌缺血，有利于阻止左室重構(gòu)[14]，進而恢復梗死功能受損的部分心肌正常功能，從而有利于降低MACE發(fā)生的風險。

綜上所述，直接PCI治療可有效減少AMI病人心肌損傷，有利于改善病人心功能及降低MACE發(fā)生的風險。