劉海濤
(漣水縣梁岔鎮(zhèn)梁岔中心衛(wèi)生院,江蘇 淮安 223400)
缺血性心肌?。↖CM)為臨床上的常見病。該病是由于患者發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈微血管病變或冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常等,導致其心肌長時間缺血,使其心肌呈彌漫性纖維化所致。ICM患者的病情若嚴重,可發(fā)生心力衰竭[1-2]。易并發(fā)心力衰竭是ICM患者死忘率高的原因之一。有研究資料顯示,用丹參酮ⅡA磺酸鈉治療缺血性心肌病并發(fā)心力衰竭的效果很好[3]。為了探討用丹參酮ⅡA磺酸鈉治療缺血性心肌病并發(fā)心力衰竭的臨床效果,筆者對漣水縣梁岔鎮(zhèn)梁岔中心衛(wèi)生院收治的48例缺血性心肌病并發(fā)心力衰竭患者的臨床資料進行了回顧性研究。
將2017年1月至2018年1月期間漣水縣梁岔鎮(zhèn)梁岔中心衛(wèi)生院收治的48例缺血性心肌病并發(fā)心力衰竭患者作為研究對象。將這48例患者隨機分為對照組和研究組,每組各24例患者。在對照組患者中,有男14例,女10例;其年齡為43~74歲,平均年齡為(66.5±2.4)歲;其中心功能分級為Ⅱ級的患者有3例,為Ⅲ級的患者有16例,為Ⅳ級的患者有5例。在研究組患者中,有男13例、女11例;其年齡為45~75歲,平均年齡為(66.7±2.8)歲;其中心功能分級為Ⅱ級的患者有4例,為Ⅲ級的患者有16例,為Ⅳ級的患者有4例。兩組患者的一般資料相比,P>0.05,具有可比性。
對兩組患者均進行常規(guī)治療,方法為:對患者進行強心及利尿等常規(guī)治療,連續(xù)治療2周。在此基礎(chǔ)上,對研究組患者加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液進行治療。丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液的用法為:將60 mg的此藥加入到250 ml濃度為5%的葡萄糖溶液中對患者進行靜脈注射,1次/d,連續(xù)治療2周。
接受治療后,觀察兩組患者的臨床療效、血漿腦鈉肽的水平、LVEF及LVEDD。根據(jù)兩組患者接受治療后病情的改善情況,將其臨床療效分為顯效、有效及無效三個等級[4]。顯效:治療后,患者的心功能分級改善2級,其臨床癥狀與體征完全消失或基本消失;有效:治療后,患者的心功能分級改善1級,其臨床癥狀與體征有所改善;無效:治療后,患者的心功能分級未改善,其臨床癥狀及體征無變化或在加重。
對本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行處理,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
接受治療前,研究組患者血漿腦鈉肽的水平為(885.45±102.12)ng/L, 其 LVEF為(35.34±9.04)%,其LVEDD為(65.59±6.54)mm;對照組患者血漿腦鈉 肽 的 水 平 為(884.30±101.82)ng/L, 其 LVEF為(35.18±9.23)%, 其 LVEDD為(65.47±6.37)mm;兩組患者血漿腦鈉肽的水平、LVEF及LVEDD相比,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。接受治療后,研究組患者血漿腦鈉肽的水平為(523.98±85.43)ng/L,其LVEF為(49.33±12.24)%,其LVEDD為(56.23±7.33)mm;對照組患者血漿腦鈉肽的水平為(810.12±89.54)ng/L,其LVEF為(40.03±10.45)%,其LVEDD為(63.10±5.67)mm;研究組患者血漿腦鈉肽的水平低于對照組患者,其LVEF高于對照組患者,其LVEDD小于對照組患者(P<0.05)。詳見表 1。
表1 接受治療前后兩組患者血漿腦鈉肽的水平、LVEDD及LVEDD的比較(±s )
表1 接受治療前后兩組患者血漿腦鈉肽的水平、LVEDD及LVEDD的比較(±s )
組別 例數(shù) 血漿腦鈉肽(ng/L) LVEF(%) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 24 885.45±102.12 523.98±85.43 35.34±9.04 49.33±12.24 65.59±6.54 56.23±7.33對照組 24 884.30±101.82 810.12±89.54 35.18±9.23 40.03±10.45 65.47±6.37 63.10±5.67 t值 0.392 8.591 0.375 4.092 0.399 4.001 P值 0.984 0.000 0.988 0.000 0.915 0.000
接受治療后,在研究組患者中,臨床療效為顯效的患者有14例,為有效的患者有9例,為無效的患者有1例,其治療的總有效率為95.83%;在對照組患者中,臨床療效為顯效的患者有5例,為有效的患者有13例,為無效的患者有6例,其治療的總有效率為75%;研究組患者治療的總有效率高于對照組患者(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組患者臨床療效的比較[n(%)]
人的心肌在正常狀態(tài)下對氧的攝取率約占冠狀動脈血流輸送量的3/4。缺血性心肌病是由于患者患有冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈微血管病變或冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常等,導致其冠狀動脈狹窄或閉塞所致[5]。心力衰竭是缺血性心肌病常見的并發(fā)癥之一。缺血性心肌病并發(fā)心力衰竭患者在病情嚴重時,可發(fā)生死亡。丹參中有效的活性成分為脂溶性丹參酮。丹參酮ⅡA磺酸鈉是從丹參酮中提取的活性成分之一?,F(xiàn)代藥理研究指出,丹參酮ⅡA磺酸鈉具有擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,抑制冠狀動脈及主動脈中粥樣硬化斑塊形成的作用。該藥還具有較強的抗氧化作用,可清除患者體內(nèi)的氧離子,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,從而保護其心肌細胞。另有研究資料指出,丹參酮ⅡA磺酸鈉可拮抗血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),抑制患者心肌細胞的凋亡與肥大。該藥具有鈣離子阻滯劑的特點,可抑制患者心肌細胞發(fā)生鈣內(nèi)流,從而避免其心肌細胞內(nèi)鈣離子出現(xiàn)聚集或超載的情況[6]。本次研究的結(jié)果顯示,接受治療后,研究組患者治療的總有效率及LVEF均高于對照組患者,其血漿腦鈉肽的水平低于對照組患者,其LVEDD小于對照組患者(P<0.05)。綜上所述,用丹參酮ⅡA磺酸鈉治療缺血性心肌病并發(fā)心力衰竭的臨床效果顯著,可改善患者的心功能。