陳 海 鋒

(茂名市中醫(yī)院心血管內(nèi)科 茂名 525000)

臨床中常見的心腦血管主要為冠心病，其主要的發(fā)病因素為冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，進而阻塞患者的血管腔，出現(xiàn)心肌缺血、缺氧導致心臟病[1]。而近年來，隨著人們的飲食習慣、環(huán)境不斷變化，該疾病的發(fā)病人數(shù)也呈上升趨勢，并有年輕化的趨勢，嚴重影響人們的健康狀況。臨床中針對于該疾病主要的治療方式為介入治療，本次研究主要為大劑量的氯吡格雷在冠心病介入治療中的效果，現(xiàn)進行如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年11月～2017年8月我院收治的86例冠心病患者，所有患者均符合冠心病的臨床診斷標準[2]。將所有患者按照數(shù)字隨機表法隨機分為觀察組和對照組，各43例。觀察組患者男26例，女17例，年齡38～75(54.5±4.7)歲，病程1～8(3.87±1.24)年；對照組患者男23例，女20例；年齡35～70(53.8±4.3)歲，病程1～10(4.09±1.38)年。兩組患者的一般資料對比不存在統(tǒng)計學差異(P>0.05)，可進行對比研究。

1.2 方法

常規(guī)組患者實施標準劑量的氯吡格雷(賽諾菲(杭州)制藥有限公司，H20056410)治療，患者手術(shù)前予以口服300mg 氯吡格雷，同時加以300mg 阿司匹林。術(shù)后第2d開始，繼續(xù)讓患者服用氯吡格雷，每次 75mg，每天1次，同時每天服用100mg的阿司匹林，每天1次。

觀察組患者予以大劑量氯吡格雷治療，患者術(shù)前6h口服600mg氯吡格雷以及300mg 阿司匹林，術(shù)后第2d開始服用氯吡格雷，每次150mg，每天1次，同時每天服用100mg的阿司匹林，每天1次。

所有患者均連續(xù)治療1個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者的治療效果、不良反應發(fā)生情況以及治療前后血小板凝聚率情況。

1.4 判定標準

顯效：患者實施介入治療后，其心功能恢復癥狀，臨床癥狀基本消失，血小板凝聚恢復正常；有效：患者實施介入治療后，其心功能明顯改善，大部分的臨床癥狀消失，血小板凝聚恢復正常；無效：治療后患者的臨床癥狀無變化甚至加重?？傆行?(顯效+有效)總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS21.0軟件包對本組實驗全部數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理，計數(shù)資料采用百分率(%)表示，并將各組間的計數(shù)資料通過χ2和t檢驗，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組患者的治療效果

觀察組患者的臨床治療總有效率達95.34%，對照組患者的臨床治療總有效率是79.07%，觀察組患者的治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床治療總有效率對比[n(%)]

組別例數(shù)顯效有效無效總有效率觀察組432120241(95.34)*對照組431519934(79.07)

注：*與對照組相比，P<0.05。

2.2 對比兩組患者術(shù)前和術(shù)后12h、24h血小板凝聚率情況

治療前兩組患者血小板凝聚率差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術(shù)后12h和術(shù)后24h，觀察組血小板凝聚率均明顯低于對照組 (P<0.05)，見表2。

組別例數(shù)術(shù)前術(shù)后12h術(shù)后24h觀察組4348.2±7.827.3±3.9*25.4±2.8*對照組4348.6±7.431.6±4.828.5±3.3

注：*與對照組相比，P<0.05。

2.3 對比兩組患者不良反應發(fā)生情況

兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率分別為6.97%和11.63%，差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表3。

3 討論

冠心病患者的發(fā)病機制一般分為5個階段：無癥狀心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭和猝死，病死率以及發(fā)病率是世界上最高的疾病。臨床中通常以介入治療來治療冠心病，使很多患者均受益，但是在實施介入治療后，會導致患者血栓的形成，因此有效的預防術(shù)后血栓形成是一大重點問題[3]。

表3 對比兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況

組別例數(shù)消化道出血腹痛便秘惡心嘔吐發(fā)生率觀察組430123(6.97%)對照組432215(11.63%)

本研究中使用的阿司匹林是一種抗血小板聚集藥物，它是在體內(nèi)形成環(huán)氧合酶，對血栓形成有很強的抑制作用，防止血栓的發(fā)生。但同時，這種藥物對前列腺素的合成有一定的抑制作用，患者的腎血流量會明顯降低，這不利于伴有心衰患者臨床癥狀的糾正。氯吡格雷可與臨床上治療的兩種腺苷一磷酸受體聯(lián)合使用，能有效地阻止腺苷一磷酸介導的糖蛋白復合物的活化，從而達到抑制血小板聚集的效果[4]。

患者實施介入治療后，很容易出現(xiàn)血小板凝聚的情況，進而再次影響患者的健康。氯吡格雷可以充分的發(fā)揮抗血小板凝聚的作用，在用藥后2h就起到效果，但是其半衰期僅為8h，因此劑量不同，其藥效以及持續(xù)時間也不同，75mg的氯吡格雷相當于0.5g的噻氯匹定，一般使用3周左右，但是采用大劑量(150mg)的氯吡格雷可以在短時間內(nèi)，達到血藥濃度，進而發(fā)揮藥效，確保治療效果[5]。

通過本文研究，觀察組有效率明顯高于對照組，術(shù)后觀察組患者的血小板凝聚凝塊明顯低于對照組常規(guī)組(P<0.05)，提示大劑量的氯吡格雷在介入治療中可充分發(fā)揮藥效，降低患者并發(fā)癥的發(fā)生率。

總之，冠心病介入治療中大劑量氯吡格雷的治療效果顯著，可在短時間內(nèi)控制血小板凝聚，防止血栓的形成，降低氯吡格雷抵抗的發(fā)生率，值得推廣與應用。