王彥

(沈丘縣中醫(yī)院,河南 沈丘 466300)

短暫性腦缺血發(fā)作是缺血性腦卒中常見危險因素，其主要是由于椎基底動脈與頸動脈出現(xiàn)供血不足，導(dǎo)致間斷性、可逆性的神經(jīng)功能障礙[1]。目前臨床多采用抗血小板藥物治療該疾病，阿司匹林抗血小板作用已被臨床所肯定，但部分患者經(jīng)治療后，仍反復(fù)出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，導(dǎo)致預(yù)后較差，甚至發(fā)展成腦梗死[2]?；诖?，本研究在短暫性腦缺血發(fā)作患者中采用阿托伐他汀鈣與氯吡格雷治療，旨在探討該治療方式對患者血小板功能的影響，具體信息如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年3月至2017年5月我院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者82例，患者及其家屬對本研究均知情并簽署知情同意書，本研究經(jīng)我院倫理委員會批準。隨機將其分為觀察組與對照組，每組各41例。觀察組中男20例，女21例,年齡42～66歲，平均(55.68±4.52)歲,合并癥：高脂血癥14例，高血壓18例，高血糖9例；對照組中男19例，女22例，年齡48～67歲，平均(58.63±3.87)歲，合并癥：高脂血癥13例，高血壓17例，高血糖11例。兩組一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可對比性。

1.2 入選標準

納入標準：(1)所有患者符合《中國腦血管疾病分類2015》[3]內(nèi)對短暫性腦缺血發(fā)作的診斷標準；(2)ABCD2評分≥4分；(3)未存在自身免疫系統(tǒng)疾?。?4)未存在免疫缺陷或HIV陽性。排除標準：(1)患者伴有精神意識障礙疾病；(2)對本研究所用藥物不耐受；(3)合并心功能、腎功能、肝功能等疾?。?4)合并惡性腫瘤疾病。

1.3 方法

對照組患者采用阿托伐他汀鈣聯(lián)合阿司匹林治療，其中阿托伐他汀鈣(宜昌東陽光長江藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20173328)1次/天，20毫克/次；阿司匹林(辰欣藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20113013)1次/天，100毫克/次；在此基礎(chǔ)上，觀察組采用氯吡格雷(天津中瑞藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20133071)1次/天，75毫克/次，兩組患者共治療2 w。

1.4 觀察指標

在治療前、治療2 w后兩組患者空腹狀態(tài)下抽取其靜脈血5 mL檢測其血脂與血小板指標水平，其中采用流式細胞儀檢測血小板活化指標α-顆粒膜蛋白(CD63)、溶酶體膜蛋白(CD62P)以及血漿纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平；采用全自動生化儀檢測總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS20.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以χ2表示，采用t檢驗，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 血小板指標

治療后，觀察組患者CD63、CD62P以及PAC-1水平均較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

2.2 血脂

治療后，觀察組患者TC、TG以及LDL-C水平均較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表1 兩組血小板指標對比

表2 兩組血脂水平對比

3 討 論

短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)生與動脈粥樣硬化、血流動力學(xué)以及微栓塞等有關(guān)，對患者身體健康造成一定影響。有研究表明，若短暫性腦缺血發(fā)作患者不能及時得到治療，其患有腦梗死的幾率為33.3%[4]。因此，如何予以患者安全、高效的藥物治療，延緩患者癥狀，控制患者疾病的發(fā)展是目前臨床較為關(guān)注的問題。

LDL-C在血管壁內(nèi)膜中沉積易導(dǎo)致血管平滑肌細胞增生，TC、TG水平升高易致血管內(nèi)皮出現(xiàn)損傷、脫落，最終為短暫性腦缺血發(fā)作創(chuàng)造病理基礎(chǔ)，故控制血脂水平對疾病的發(fā)生、發(fā)展至關(guān)重要。阿托伐他汀鈣是新型他汀類藥物，其能改善血管內(nèi)皮功能，促進血漿脂蛋白的調(diào)節(jié)，使血漿中膽固醇與脂蛋白水平降低，有效防止血栓形成，延緩動脈粥樣硬化癥狀[5]。另外，該藥物是他汀類中所需藥物劑量最小，作用最強的藥物，其能同時使TC、TG以及LDL-C水平降低，HDL-C水平升高。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者TC、TG以及LDL-C水平均較對照組低，說明氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀能有效改善患者血脂水平。阿司匹林是一級抗血小板凝集藥物，能抑制機體內(nèi)血小板的前列素環(huán)氧酶，使血栓素A2的生成下降，阻止血小板聚集，從而減少血栓形成。氯吡格雷能選擇性的抑制血小板受體與二磷酸腺苷的結(jié)合，抑制二磷酸腺苷受體介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡH/Ⅲa復(fù)合物的活化，進而達到抑制血小板作用；另外，氯吡格雷還具有抗動脈粥樣硬化作用，能夠穩(wěn)定斑塊，進而有效抑制缺血性腦缺血發(fā)作，預(yù)防腦卒中的發(fā)生[6-7]。而氯吡格雷與阿司匹林能作用于不同的抑制血小板凝集環(huán)節(jié)，有一定的協(xié)同作用，故以上藥物聯(lián)合使用能有效發(fā)揮抗粥樣斑塊形成的作用，抑制血小板凝集，有效控制患者病情。

本研究結(jié)果還顯示，觀察組患者CD63、CD62P以及PAC-1水平均較對照組低。由此可見，阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷使用能有效降低血小板活化，抑制血小板凝集。CD63、CD62P以及PAC-1是臨床較為常見的血小板活化標志物，CD62P具有介導(dǎo)活化血小板的功能，當血管內(nèi)皮或血小板被組胺、凝血酶以及氧自由基等物質(zhì)刺激后，細胞漿內(nèi)則釋放CD62P；CD63的生物活性能與血小板活化以及信號傳遞有關(guān)；PAC-1是GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物纖維蛋白原受體，是血小板活化的早期標志物，當機體內(nèi)CD63、CD62P以及PAC-1水平升高時，患者血小板活化程度則升高，疾病就越嚴重，故臨床檢測上述指標能有效判斷患者疾病嚴重程度，為疾病預(yù)后提供重要依據(jù)[8]。

綜上所述，在短暫性腦缺血發(fā)作患者中采用阿托伐他汀鈣與氯吡格雷治療能有效改善患者血脂水平，減少粥樣斑塊形成，阻止血栓的形成，有效抑制血小板活化，控制患者病情，提高臨床治療效果。