陶靜

【摘要】 目的 分析早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能和血糖控制效果的影響。方法 94例初診2型糖尿病患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組， 各47例。對(duì)照組采用降糖藥治療， 觀察組采用早期胰島素強(qiáng)化治療。比較兩組患者治療前后胰島β細(xì)胞功能及血糖變化。結(jié)果 治療后， 觀察組患者胰島素分泌指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)和空腹C肽均優(yōu)于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后， 觀察組患者空腹血糖（4.82±0.36）mmol/L、餐后2 h血糖（6.24±0.45）mmol/L、糖化血紅蛋白（6.29±0.97）%顯著低于對(duì)照組的（5.64±0.59）mmol/L、（7.68±0.26）mmol/L、（7.28±0.88）%， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 初診2型糖尿病患者采用早期胰島素強(qiáng)化治療可有效控制血糖水平， 同時(shí)有效改善胰島β細(xì)胞功能， 有臨床應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 早期胰島素強(qiáng)化;2型糖尿病;胰島β細(xì)胞功能;血糖控制

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.35.079

2型糖尿病屬于胰島素抵抗以及胰島β細(xì)胞功能缺陷為中心環(huán)節(jié)的慢性疾病。在2型糖尿病患者發(fā)病早期， 機(jī)體通過(guò)提升胰島素抵抗加強(qiáng)胰島素分泌， 將血糖控制于正常范圍。當(dāng)無(wú)法進(jìn)行有效干預(yù)則會(huì)引發(fā)胰島素β細(xì)胞功能衰退， 繼而導(dǎo)致胰島素分泌降低， 使得血糖較長(zhǎng)時(shí)間處于較高水平， 引發(fā)多種疾病。有學(xué)者提出早期2型糖尿病患者進(jìn)行強(qiáng)化治療時(shí)可有效改善患者血糖水平， 同時(shí)通過(guò)控制胰島β細(xì)胞提升整體干預(yù)效果[1]。為提升患者整體治療效果， 現(xiàn)選取本院收治的初診2型糖尿病患者作為研究對(duì)象， 分析早期胰島素強(qiáng)化治療效果， 詳細(xì)內(nèi)容報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年3月～2019年3月本院收治的初94例診2型糖尿病患者作為研究對(duì)象， 隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組， 各47例。對(duì)照組患者中男27例、女20例;年齡32～75歲， 平均年齡（42.16±12.06）歲;體質(zhì)量指數(shù)22～33kg/m2，?平均體質(zhì)量指數(shù)（26.18±6.04）kg/m2。觀察組患者中男28例、女19例;年齡31～75歲， 平均年齡（42.20±12.13）歲;體質(zhì)量指數(shù)21～33 kg/m2， 平均體質(zhì)量指數(shù)（26.15±6.02）kg/m2。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者年齡30～80歲;②患者均符合WHO 1999年對(duì)2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn);③患者無(wú)口服降糖藥史;④患者簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎功能疾病患者;②過(guò)敏體質(zhì)患者;③酮癥酸中毒患者;④妊娠期患者。

1. 3 方法 所有患者均進(jìn)行心理指導(dǎo)和飲食干預(yù)等基礎(chǔ)性干預(yù)。對(duì)照組患者口服降糖藥物治療， 主要給予二甲雙胍0.85 g/次， 1次/d;格列吡嗪5 mg/次， 3次/d;也可依據(jù)患者自身血糖狀況適當(dāng)調(diào)節(jié)用藥劑量。觀察組患者采用早期胰島素強(qiáng)化治療， 給予生物合成人胰島素注射液皮下注射， 劑量：依據(jù)體重每公斤1個(gè)國(guó)際單位， 3次/d;甘精胰島素20 IU/次，?1次/d， 餐前30 min皮下注射;依據(jù)患者三餐血糖控制效果適當(dāng)調(diào)整劑量。患者血糖控制范圍：確?？崭寡翘幱?.4～7.0 mmol/L， 餐后2 h血糖6.0～10.0 mmol/L。所有患者均需進(jìn)行3個(gè)月治療。

1. 4 觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組患者治療前后胰島β細(xì)胞功能變化， 包括胰島素分泌指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)、空腹C肽等水平。②對(duì)比兩組患者治療前后血糖變化， 包括空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白水平。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）? 表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前后胰島β細(xì)胞功能變化比較 治療前， 對(duì)照組胰島素分泌指數(shù)（25.68±1.68）、胰島素抵抗指數(shù)（3.10±0.27）和空腹C肽（0.76±0.13）ng/ml與觀察組的（25.43±1.24）、（3.05±0.34）、（0.78±0.16）ng/ml比較， 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 觀察組胰島素分泌指數(shù)（48.37±3.27）、胰島素抵抗指數(shù)（1.25±0.16）和空腹C肽（1.86±0.26）ng/ml均優(yōu)于對(duì)照組的（40.31±1.82）、（2.41±0.16）、（1.30±0.32）ng/ml，?差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后血糖變化比較 治療前， 兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白比較， 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

3 討論

2型糖尿病為臨床多發(fā)性糖尿病， 長(zhǎng)期高血糖是胰島β細(xì)胞功能缺陷重要原因[2]。隨著人們飲食結(jié)構(gòu)變化， 糖尿病發(fā)病率持續(xù)提升， 嚴(yán)重影響人們身體健康。當(dāng)患者處于持續(xù)高血糖狀況會(huì)導(dǎo)致血漿游離脂肪酸異常提升， 各種毒性物質(zhì)也會(huì)加速胰島β細(xì)胞凋亡。但初診2型糖尿病患者體內(nèi)胰島素普遍并未完全喪失， 部分患者體內(nèi)胰島素產(chǎn)生較多但效果較差， 因此需通過(guò)口服藥物對(duì)體內(nèi)胰島素進(jìn)行分泌刺激。由于2型糖尿病患者常伴有脂肪、糖分等物質(zhì)代謝異常性疾病， 而高血糖、高血脂等疾病也會(huì)進(jìn)一步加劇胰島素抵抗， 進(jìn)而抑制胰島素β細(xì)胞功能， 導(dǎo)致胰島素β細(xì)胞分泌功能出現(xiàn)異常， 持續(xù)加重病情[3]。

2型糖尿病治療多采用傳統(tǒng)階梯式療法治療， 該治療方式會(huì)導(dǎo)致糖尿病患者長(zhǎng)期處于血糖控制不佳狀況， 進(jìn)而誘發(fā)負(fù)反饋， 最終使得胰島素β細(xì)胞功能喪失。同時(shí)， 該干預(yù)方式也會(huì)提升糖尿病患者治療并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。本次研究發(fā)現(xiàn)， 有效血糖控制可改善微血管并發(fā)癥， 但無(wú)法降低大血管并發(fā)癥發(fā)生率， 因此在血糖控制時(shí)將目標(biāo)設(shè)定為<6.5%， 此種方式可預(yù)防大血管并發(fā)癥。但口服降糖治療卻很難將糖化血紅蛋白控制在7%之下， 多數(shù)口服降糖藥只能將糖化血紅蛋白降低1.0%～1.5%之間[4]。也有學(xué)者提出口服降糖藥物具有不良反應(yīng)發(fā)生率高和禁忌證問(wèn)題， 但本次研究并未深入分析。

現(xiàn)代研究表明， 早期采用胰島素強(qiáng)化治療時(shí)可有效改善胰島細(xì)胞功能同時(shí)將血糖控制在合理水平， 繼而達(dá)到清除高血糖毒性以及控制胰島素β細(xì)胞損傷的目的[5]。多數(shù)研究認(rèn)為強(qiáng)化治療在一定時(shí)間內(nèi)可保護(hù)胰島素β細(xì)胞功能衰變[6]， 同時(shí)對(duì)口服降糖藥物實(shí)效患者進(jìn)行短期強(qiáng)化治療后胰島素β細(xì)胞可得到有效恢復(fù)， 即使停藥也可維持一定時(shí)間。在本次研究即發(fā)現(xiàn)初診患者進(jìn)行強(qiáng)化治療后血糖控制效果良好， 胰島素第一時(shí)間分泌也得到有效改善、胰島素抵抗也有降低。同時(shí)對(duì)病程短且血糖高患者， 強(qiáng)化治療后胰島素用量可在2個(gè)月內(nèi)逐步降低， 直至停用， 可單獨(dú)服用二甲雙胍進(jìn)行控制， 但血糖依然處于正常水平。本次研究結(jié)果顯示， 治療后， 觀察組患者胰島素分泌指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)和空腹C肽均顯著優(yōu)于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。同時(shí)由于早期強(qiáng)化治療時(shí)血糖控制效果好， 可有效降低細(xì)胞負(fù)荷， 因此患者各指標(biāo)均得到有效改善。因強(qiáng)化治療時(shí)主要作用原理為模仿人體胰島素分泌模式， 有效降低高血糖毒性提升細(xì)胞修復(fù)效果有關(guān)。患者血糖控制效果顯示， 治療后， 觀察組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此證實(shí)患者強(qiáng)化治療時(shí)血糖控制效果更顯著， 與相關(guān)文獻(xiàn)結(jié)果相符[7]。

綜上所述， 初診2型糖尿病患者采用早期胰島素強(qiáng)化治療可有效控制血糖水平， 同時(shí)有效改善胰島β細(xì)胞功能， 有臨床應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

[1] 徐可軍. 早期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者血糖及胰島β細(xì)胞功能的影響. 河南醫(yī)學(xué)研究， 2018， 27（4）：720-721.

[2] 黃啟亞， 楊彩嫻， 鐘國(guó)權(quán)， 等. 新診斷2型糖尿病患者年齡和體重與胰島B細(xì)胞功能及胰島素抵抗的關(guān)系. 現(xiàn)代診斷與治療，?2017， 28（2）：11-13.

[3] 張脛. 胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能、血清超敏C-反應(yīng)蛋白及血糖血脂代謝的影響分析. 吉林醫(yī)學(xué)， 2018， 39（7）：121-122.

[4] 吳萍， 劉乃豐. 2型糖尿病患者降糖藥物用藥依從性和糖化血紅蛋白水平的相關(guān)性研究. 中國(guó)藥學(xué)雜志， 2017， 52（3）：240-243.

[5] 楊彩嫻， 黃啟亞， 鐘國(guó)權(quán)， 等. 新診斷2型糖尿病患者早期胰島素強(qiáng)化治療后續(xù)治療方案的隨訪研究. 中國(guó)糖尿病雜志， 2017，?25（5）：397-402.

[6] 楊明明， 程霖， 許冰， 等. 短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)2型糖尿病患者外周血MCP-1和NF-κB表達(dá)的影響. 海南醫(yī)學(xué)， 2017， 28（2）：242-245.

[7] 秦志斌. 短期胰島素強(qiáng)化治療初診2型糖尿病對(duì)其血糖長(zhǎng)期控制的影響. 實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)， 2017， 18（8）：23-24.

[收稿日期：2019-10-24]