何蛟

（大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院，遼寧 大連116011）

高血壓長期控制不佳可引起心臟結(jié)構和功能的改變稱為高血壓性心臟病，包括早期左室舒張功能減退、左室肥厚(LVH)，逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退最終發(fā)生心力衰竭。有研究顯示，70%的心力衰竭由高血壓所致，同時可能出現(xiàn)與之相關的冠心病、心房顫動等心臟合并癥。

1 病理生理改變

1.1 LVHLVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但長時間的心肌收縮力增強可引起心肌細胞肥大、肌纖維增粗、退行性變、毛細血管相對密度下降等改變。早期出現(xiàn)心肌重塑現(xiàn)象即向心性重塑，心肌細胞肥大，但心肌細胞數(shù)量并不增加，排列發(fā)生改變，膠原纖維增多，膠原累積超過20%出現(xiàn)纖維化，以取代失去功能的細胞，從而發(fā)生向心性肥厚，最后發(fā)生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，后者是心臟大小循環(huán)所共有部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。

1.2 舒張功能減退舒張期心力衰竭的特征是左室容積減少和舒張末壓升高，左室射血分數(shù)(LVEF)正?；蜉p度減低。這主要是由于心室收縮功能正常，而心室肌松弛性和順應性降低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏出量。另外，LVH使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關系發(fā)生變化，也使心腔內(nèi)舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結(jié)構功能改變，舒張功能減退約占11%。

1.3 收縮功能減退已知有LVH者比無LVH者心力衰竭發(fā)生率高10倍，這是因為長期壓力升高引起后負荷過度增高，引起血管壁厚度發(fā)生變化，心臟向心性肥厚及舒張期松弛性受損，最終出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發(fā)生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。

2 臨床表現(xiàn)

2.1 早期患者早期的臨床表現(xiàn)一般不典型，可無明顯自覺癥狀或僅有輕度不適如頭痛、胸悶等，這些癥狀主要是高血壓的一般癥狀，無特殊性。

2.2 進展期高血壓時由于動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期處于高負荷狀態(tài)引起心肌肥厚和僵硬度增加，最終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加，血液供應相對不足，常導致心力衰竭發(fā)作。舒張性心力衰竭和收縮性心力衰竭的臨床表現(xiàn)相似，臨床不易鑒別。高血壓引起的心力衰竭臨床特點如下。①由于左心室舒張/收縮功能異常，可導致肺淤血，患者主要表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；平臥時出現(xiàn)氣急，坐起后即好轉(zhuǎn)；活動量不大，但出現(xiàn)呼吸困難，嚴重時患者可在睡夢中驚醒，出現(xiàn)端坐呼吸、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。②左心衰竭?？蓪е掠倚氖夜δ芟陆?，形成全心衰竭，患者主要表現(xiàn)為：頸靜脈明顯充盈；右上腹疼痛，并有肝大；雙下肢水腫，嚴重時可出現(xiàn)全身水腫；少尿。

3 檢查

3.1 心電圖患者心電圖檢查可正常，也可出現(xiàn)左心室肥厚及勞損表現(xiàn)。

3.2 胸部X線患者除有主動脈擴張表現(xiàn)外，主動脈延伸迂曲，主動脈弓上緣可達到或超過胸鎖關節(jié)水平，主動脈結(jié)明顯向左突出，心腰凹陷，表現(xiàn)為典型的“主動脈型心臟”。

3.3 超聲心動圖

3.3.1 二維超聲心動圖 左心室長軸、短軸切面表現(xiàn)為左心室壁肥厚，以左心室向心性肥厚多見，少數(shù)患者為不規(guī)則型肥厚。向心性肥厚室間隔與左心室后壁呈對稱性肥厚，而不規(guī)則型肥厚為室間隔與左心室后壁呈非對稱性肥厚。檢查可見左心室腔正常或略減小，室壁運動幅度增強，左心房可輕度增大。應用二維超聲心動圖測量左心室心肌厚度較M型超聲心動圖更準確。收縮障礙的心力衰竭期，也可見左心房和左心室擴大。

3.3.2 多普勒超聲心動圖 早期心臟收縮呈高動力型，主動脈血流峰值速度增快，心搏出量和射血分數(shù)正常，二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變。當左心室肥厚舒張期順應性下降時，左心室充盈阻力增大，為了維持心排血量，其主要代償機制是增加心房充盈壓，表現(xiàn)為左心室等容舒張期延長，E峰峰值速度降低，舒張早期持續(xù)時間延長，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒張功能受損。

4 診斷與鑒別診斷

4.1 診斷依據(jù)患者病史、臨床表現(xiàn)、查體及相關輔助檢查等可明確診斷。

4.1.1 病史 有高血壓病史。

4.1.2 臨床表現(xiàn) 患者在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀表現(xiàn)；當心功能代償不全時，可出現(xiàn)左心衰竭的癥狀，輕者僅于勞累后出現(xiàn)呼吸困難，重者則出現(xiàn)端坐呼吸、心源性哮喘，甚至發(fā)生急性肺水腫；久病患者可發(fā)生右心衰竭最終導致全心衰竭。

4.1.3 體格檢查 查體發(fā)現(xiàn)心尖搏動增強呈抬舉性，心界向左下擴大；聽診主動脈瓣區(qū)第二心音亢進可呈金屬調(diào)，肺動脈瓣聽診區(qū)可因肺動脈高壓而出現(xiàn)第二心音亢進，心尖區(qū)或(和)主動脈瓣區(qū)可聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ級收縮期吹風樣雜音，左心衰竭時心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰竭時，患者皮膚黏膜重度發(fā)紺、頸靜脈怒張、肝大、水腫并有胸、腹腔積液等表現(xiàn)。

4.1.4 輔助檢查 心電圖檢查有單側(cè)或雙側(cè)心室肥大及(或)勞損表現(xiàn)，P波增寬或出現(xiàn)切跡，V1導聯(lián)中P波終末電勢(PTF-V1)增大，以及各種心律失常等表現(xiàn)。胸部X線檢查有主動脈迂曲擴張、左心室或全心擴大、肺淤血等表現(xiàn)。超聲心動圖檢查有單側(cè)心室或雙側(cè)心室肥厚擴大、左室舒張功能減退、射血分數(shù)降低等表現(xiàn)。

4.2 鑒別診斷高血壓性心臟病主要與肥厚型心肌病進行鑒別，肥厚型心肌病是一種原因不明的心肌疾病，特征為心室壁呈不對稱性肥厚，常侵及室間隔，心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應性下降。根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能與遺傳等有關。肥厚型心肌病患者的臨床表現(xiàn)同樣有左心衰竭癥狀，查體可發(fā)現(xiàn)心尖搏動增強，心電圖檢查有左室勞損表現(xiàn)，但心臟超聲檢查可明確其不對稱肥厚，且患者發(fā)病年齡一般較早、無高血壓史等可鑒別。

5 治療

5.1 及早控制血壓早期降壓達標是治療高血壓性心臟病的首要任務，應考慮收縮壓目標值＜140 mmHg。

5.2 逆轉(zhuǎn)L V H的重要性已有研究證實，逆轉(zhuǎn)LVH可降低患者的心血管死亡風險。逆轉(zhuǎn)LVH的非藥物治療：優(yōu)化生活方式，低鹽飲食；控制體重；限酒；減少某些交感活性激素，如兒茶酚胺升高、腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活應激狀態(tài)等。降壓藥物中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)可能預防LVH及心肌纖維化的發(fā)生。動物和人體實驗均證實鈣拮抗劑(CCB)能逆轉(zhuǎn)LVH。

5.3 心力衰竭的治療心力衰竭一旦出現(xiàn)明顯癥狀時病死率較高，因此，要加強對早期無癥狀心力衰竭(收縮期或舒張期心功能減退)的防治。對于收縮性心力衰竭，建議使用ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、ARB和(或)醛固酮抑制劑，以降低病死率及住院率。對于舒張性心力衰竭(左心室射血分數(shù)保留的心力衰竭)，至今尚無證據(jù)顯示降壓治療或任何降壓藥物對患者有益。然而，對于心力衰竭患者以及高血壓合并收縮功能下降的患者，應考慮將收縮壓降至140 mmHg以下。

5.4 合并冠心病的治療冠心病的誘發(fā)因素較多，但血壓是重要因素之一。血壓在很大程度上與冠心病的發(fā)生風險相關，收縮壓＞140 mmHg后發(fā)生冠心病的風險急劇升高，因此，對于合并冠心病的高血壓患者，收縮壓降壓目標值＜140 mmHg。近期有心肌梗死史的冠心病患者，推薦使用β受體阻滯劑；其他冠心病患者，所有降壓藥均可獲益，但從緩解心絞痛癥狀的角度出發(fā)，優(yōu)先推薦使用β受體阻滯劑和鈣拮抗劑。

5.5 合并房顫的治療高血壓是房顫最常見的合并癥，也可能是房顫一個可逆致病因素。對于高血壓合并房顫的患者，應充分評估其發(fā)生血栓栓塞的風險，除非有禁忌，否則大部分患者應接受口服抗凝治療以預防腦卒中及其他栓塞事件的發(fā)生。對于高血壓和左室肥厚或心功能不全的患者，推薦使用ACEI或ARB以預防房顫的發(fā)生；有證據(jù)表明，β受體阻滯劑與醛固酮拮抗劑可預防房顫的發(fā)生。

6 預防

本病是由血壓長期升高導致心臟后負荷過重所誘發(fā)的心臟損害，強調(diào)早期降壓達標能預防本病的發(fā)生和發(fā)展。長期、正規(guī)的抗高血壓治療能改善肥大心臟的損害程度，甚至完全恢復正常形態(tài)。不提倡單純進行降壓治療，而忽視心臟保護治療。