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        比索洛爾治療冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的臨床觀察

        2019-01-06 22:34:07婁長芹王麗雙
        中國醫(yī)藥指南 2019年35期
        關(guān)鍵詞:肺源比索阻滯劑

        婁長芹 王麗雙

        (吉化集團公司總醫(yī)院二院心內(nèi)科,吉林 吉林 132022)

        慢性心力衰竭主要見于冠心病、高血壓、慢性肺源性心臟病、瓣膜病等[1]。冠心病是因冠狀動脈粥樣硬化引起的心肌缺血缺氧性心臟病。肺源性心臟病簡稱為肺心病,是呼吸系統(tǒng)疾病引起肺動脈高壓、右心室肥厚,進而引起心功能障礙的臨床綜合征[2]。β受體阻滯劑對于心力衰竭、冠心病的療效顯著。比索洛爾屬于一種新型β受體阻滯劑,對心肌β受體具有高選擇性,用藥效果顯著且安全。為了探討比索洛爾治療冠心病合并肺心病心力衰竭的臨床效果,我院特作此次研究,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選取我院2013年10月至2017年8月收治的50例冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的患者作為研究對象,隨機分為兩組,各25例。觀察組:男性18例,女性7例;年齡56~77歲,平均(69.25±3.11)歲。對照組:男性13例,女性12例;年齡54~77歲,平均(69.07±3.20)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者已簽署知情同意書,此次研究經(jīng)我院倫理會同意批準(zhǔn)實施。

        納入及排除標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):患者有心肌梗死病史,或經(jīng)冠狀動脈造影診斷為冠心??;同時患者有咳痰、咳嗽、氣促、P2亢進、三尖瓣收縮期雜音、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征(+)、左心室的射血分?jǐn)?shù)<35%,經(jīng)超聲心電圖明確診斷為肺源性心臟病;按美國紐約心臟病協(xié)會NYHA分級其心功能Ⅲ級的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):依從性差的患者;嚴(yán)重器質(zhì)性疾病的患者;藥物耐受性差的患者;哮喘的患者;心律失常的患者;低血壓的患者。

        1.2 方法:對照組患者給予常規(guī)冠心病和心力衰竭的治療,即給予血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、利尿劑減輕心臟負(fù)荷、阿司匹林抗血小板聚集、瑞舒伐他汀調(diào)節(jié)血脂、吸氧、地高辛強心、硝酸酯制劑擴冠等。觀察組在上述用藥基礎(chǔ)上給予富馬酸比索洛爾(萬特制藥海南有限公司,國藥準(zhǔn)字H20067283),起始劑量為1.25 mg,1天1次,根據(jù)病情調(diào)整藥物劑量,最大劑量為10 mg每天,此次研究時間為3個月。

        1.3 觀察指標(biāo)及療效判定[3]:①比較兩組患者的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、動脈氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、B型鈉尿肽(BNP)。②治療有效率:顯效:患者氣促、呼吸困難、胸痛等癥狀明顯改善,心功能分級從Ⅲ級轉(zhuǎn)化為Ⅱ級;有效:患者氣促、呼吸困難、胸痛等癥狀有所改善,心功能Ⅲ級有所改善,但未達(dá)到Ⅱ級;無效:患者臨床癥狀和心功能分級較治療前無變化。治療有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS21.0軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析,計量資料數(shù)據(jù)用 表示,作t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,行χ2檢驗,P<0.05指具有顯著差異性,具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 比較兩組患者治療前、后的各項指標(biāo):治療前兩組患者LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。觀察組治療前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為(33.1±1.0)%、(30.3±1.7)mL/m2、(56.2±3.1)mm Hg、(64.3±3.0)mm Hg、(11583.24±20.44)pg/mL;治療后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為(57.0±1.3)%、(55.2±1.2)mL/m2、(74.1±2.5)mm Hg、(50.0±2.7)mm Hg、(8083.25±18.90)pg/mL。對照組治療前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為(33.0±1.1)%、(30.1±1.7)mL/m2、(56.4±3.0)mm Hg、(64.0±3.0)mm Hg、(11583.50±20.22)pg/mL;治療后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分別為(43.4±1.7)%、(43.1±1.5)mL/m2、(63.0±2.4)mm Hg、(60.0±2.4)mm Hg、(9383.54±20.88)pg/mL。

        2.2 比較兩組治療有效率:觀察組治療有效率顯著優(yōu)于對照組(χ2=4.188,P<0.05)。觀察組25例,顯效10例,有效14例,無效1例,治療有效率96.00%。對照組25例,顯效8例,有效11例,無效6例,治療有效率為76.00%。

        3 討 論

        心力衰竭是心臟病發(fā)展的終末階段,病情重,預(yù)后差,5年生存率低。其發(fā)病機制十分復(fù)雜,目前認(rèn)為可能和交感神經(jīng)興奮性增加、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、體液因子的改變有關(guān)[4]。冠心病導(dǎo)致心力衰竭的原因是心肌缺血后心臟舒縮力明顯減低。肺心病導(dǎo)致心力衰竭的原因是肺循環(huán)障礙導(dǎo)致的右心功能障礙。β受體阻滯劑可以對抗代償機制中由于交感神經(jīng)興奮性增強帶來的不利影響,抑制過度激活的體液因子和腎素—血管緊張素,且可以使心室重構(gòu)得到改善,使內(nèi)源性抗腎上腺素的作用增強,使重構(gòu)心肌β受體的密度上調(diào),以延緩心肌重構(gòu)的進展,對心肌缺血癥狀進行改善,降低心率,可使心肌耗氧量減少,提高患者的運動耐量,降低病死率。但傳統(tǒng)的β受體阻滯劑選擇性較差,會和支氣管β2受體相結(jié)合,引起支氣管痙攣,多慎用于肺心病的患者。比索洛爾是一種新型的β受體阻滯劑,具有高選擇性,對支氣管β2受體影響小,不會引起呼吸抑制,且藥物作用持久,可以有效改善心室重構(gòu),增強左心室射血分?jǐn)?shù),不良反應(yīng)小[5]。美國心力衰竭學(xué)會指南把選擇性β受體阻滯劑當(dāng)成心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)治療[6]。

        治療后觀察組LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。觀察組治療有效率為96.00%顯著優(yōu)于對照組的76.00%(P<0.05)。綜上所述,對于冠心病合并肺源性心臟病心力衰竭的患者,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用比索洛爾治療,療效顯著,可以有效改善心功能,且用藥安全,值得在臨床進一步探討和推廣。

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