管盛民

作者單位：110044 沈陽市第十人民醫(yī)院五官科

近年來, 隨著人們的生活水平不斷提高, 飲食模式和生活規(guī)律均發(fā)生變化, 肺結(jié)核合并糖尿病的發(fā)病率也在不斷提高。視神經(jīng)病變是糖尿病的常見并發(fā)癥, 而乙胺丁醇是治療肺結(jié)核的常用藥物, 其對結(jié)核桿菌和其他分支桿菌具有較強(qiáng)的抑制作用［1,2］, 但是容易對視神經(jīng)造成影響, 導(dǎo)致患者視神經(jīng)損傷發(fā)生率升高。本次研究主要分析對于肺結(jié)核合并糖尿病患者給予不同劑量乙胺丁醇進(jìn)行治療后視神經(jīng)的損傷情況, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年3月～2018年5月接診的肺結(jié)核合并糖尿病患者90例作為研究對象, 所選患者均符合肺結(jié)核和糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn), 且無視神經(jīng)受損情況,患者及其家屬均同意并簽署知情同意書。按照給予乙胺丁醇劑量不同將患者分為高劑量組、中劑量組、低劑量組, 每組30例。高劑量組患者中男18例, 女12例；年齡31～68歲,平均年齡(45.8±8.2)歲；患病時(shí)間1～4年, 平均患病時(shí)間(3.4±0.5)年。中劑量組患者中男17例, 女13例；年齡32～67歲, 平均年齡(44.1±8.7)歲；患病時(shí)間1～6年, 平均患病時(shí)間(3.8±0.9)年。高劑量組患者中男15例, 女15例；年齡31～67歲, 平均年齡(46.2±7.9)歲；患病時(shí)間1～5年, 平均患病時(shí)間(3.3±0.8)年。兩組患者性別、年齡及患病時(shí)間等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者均采用降糖藥并結(jié)合常規(guī)護(hù)理, 即每日口服降糖藥物或注射胰島素, 叮囑患者合理飲食, 適當(dāng)進(jìn)行體育運(yùn)動(dòng), 鍛煉身體, 從而控制患者血糖指標(biāo)(空腹血糖＜6.1 mmol/L、餐后2 h血糖＜7.8 mmol/L)。三組患者均在給予常規(guī)抗結(jié)核藥物治療的同時(shí), 高劑量組患者給予乙胺丁醇1.25 g/d, 中劑量組患者給予乙胺丁醇1.00 g/d, 低劑量組患者給予乙胺丁醇0.75 g/d。按照以上標(biāo)準(zhǔn), 所有患者均連續(xù)治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 三組患者于治療前和治療后均進(jìn)行視力檢查、眼底鏡檢查、眼部癥狀、靜態(tài)視野檢查等, 比較三組患者視神經(jīng)損傷情況、損傷時(shí)間(視覺功能下降時(shí)間)以及損傷程度(視野正常、視野中心暗點(diǎn)、視野周邊缺損及色覺正常、色覺綠色盲、色覺周邊缺損)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)；等級資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者視神經(jīng)損傷情況比較 高劑量組中視神經(jīng)損傷患者10例, 視神經(jīng)損傷發(fā)生率為33.3%；中劑量組中視神經(jīng)損傷患者5例, 視神經(jīng)損傷發(fā)生率為16.7%；低劑量組中視神經(jīng)損傷患者3例, 視神經(jīng)損傷發(fā)生率為10.00%。高、中劑量組視神經(jīng)損傷發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；低劑量組視神經(jīng)損傷發(fā)生率低于高劑量組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.2 三組患者視神經(jīng)損傷時(shí)間和損傷程度比較 高劑量組患者視覺功能下降時(shí)間為(3.2±0.8)個(gè)月；10例視神經(jīng)損傷患者中視野正常0例, 視野中心暗點(diǎn)10例, 視野周邊缺損0例；色覺正常0例, 色覺綠色盲8例, 色覺周邊缺損2例；中劑量組患者視覺功能下降時(shí)間為(4.6±0.6)個(gè)月；5例視神經(jīng)損傷患者中視野正常1例, 視野中心暗點(diǎn)3例, 視野周邊缺損1例；色覺正常1例, 色覺綠色盲1例, 色覺周邊缺損3例；低劑量組患者視覺功能下降時(shí)間為(6.3±0.4)個(gè)月；3例視神經(jīng)損傷患者中視野正常3例, 視野中心暗點(diǎn)0例, 視野周邊缺損0例；色覺正常3例, 色覺綠色盲0例, 色覺周邊缺損0例；低劑量組患者視覺功能下降時(shí)間長于高、中劑量組,中劑量組長于高劑量組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；低劑量組患者視野和色覺損傷程度優(yōu)于高、中劑量組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

近些年, 隨著人們生活水平的不斷提高以及環(huán)境的不斷改變, 肺結(jié)核合并糖尿病的發(fā)病率越來越高, 乙胺丁醇是肺結(jié)核治療過程中的常用藥物之一, 其能夠提高肺結(jié)核的治療效果。但是其用藥后的不良反應(yīng)嚴(yán)重影響患者臨床預(yù)后及生活質(zhì)量。視神經(jīng)是周圍神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分, 具有高度敏感性。而糖尿病能夠?qū)е卵毫鲃?dòng)力學(xué)異常, 造成血管結(jié)構(gòu)功能病變, 影響視神經(jīng)正常的營養(yǎng)供應(yīng), 減少眼部的血流量, 造成視神經(jīng)病變［3］。糖尿病屬于代謝紊亂性疾病, 患者臨床表現(xiàn)為持續(xù)的高血糖。糖尿病的發(fā)病主要是胰島素分泌缺陷或者其生物作用受損而引起, 持續(xù)的高血糖極易引發(fā)身體各個(gè)器官病變, 對患者的危害極大［4,5］。乙胺丁醇能夠?qū)Y(jié)核桿菌菌體的核糖核酸合成產(chǎn)生抑制作用, 患者用藥后主要通過胃腸道進(jìn)行吸收, 服藥2～4 h血濃度最高, 代謝產(chǎn)物通過尿液和糞便排出體外［6］。但是乙胺丁醇用藥后可引起眼痛、視力模糊、紅綠色盲、視神經(jīng)炎等不良反應(yīng)［7］。使用乙胺丁醇進(jìn)行治療的同時(shí), 可能進(jìn)一步損害患者的視神經(jīng), 因此合理的用藥劑量是控制不良反應(yīng)的關(guān)鍵。既要達(dá)到一定的治療效果, 同時(shí)還要降低對視神經(jīng)的損傷。臨床研究發(fā)現(xiàn), 乙胺丁醇對視神經(jīng)的損害隨著用藥量的增加而增加, 同時(shí)用藥量越多視神經(jīng)的損害發(fā)生就越早, 并且損害越嚴(yán)重［8-10］。本次研究結(jié)果顯示, 高劑量組中視神經(jīng)損傷患者10例, 視神經(jīng)損傷發(fā)生率為33.3%；中劑量組中視神經(jīng)損傷患者5例, 視神經(jīng)損傷發(fā)生率為16.7%；低劑量組中視神經(jīng)損傷患者3例,視神經(jīng)損傷發(fā)生率為10.00%。高、中劑量組視神經(jīng)損傷發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；低劑量組視神經(jīng)損傷發(fā)生率低于高劑量組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。低劑量組患者視覺功能下降時(shí)間長于高、中劑量組, 中劑量組長于高劑量組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；低劑量組患者視野和色覺損傷程度優(yōu)于高、中劑量組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

綜上所述, 對于肺結(jié)核合并糖尿病患者給予乙胺丁醇進(jìn)行治療可能對患者的視神經(jīng)造成損傷, 且視損傷程度與用藥劑量有關(guān), 所以在治療過程中加強(qiáng)對患者視功能監(jiān)測并合理降低藥量能夠有效提高用藥的安全性。