黎潤球 蔣迪 何錦添
實踐研究證實,免疫功能低下為慢性鼻竇炎的主要發(fā)病原因。因此,長期以來我國醫(yī)療領域一直將提高機體免疫功能作為防治慢性鼻竇炎的主要目標[1,2]。近年來不斷有研究發(fā)現(xiàn),活化的TLR-2受體能夠通過信號通路轉導介導黏膜組織固有的免疫反應,可能與黏膜炎性反應性疾病的發(fā)生存在密切關系[3-5]。為進一步明確慢性鼻竇炎的發(fā)生、發(fā)展機制,本研究對TLR-2受體慢性鼻竇炎黏膜組織中表達變化的臨床意義進行探討,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇本科2017年6月~2018年9月收治的96例慢性鼻竇炎患者作為研究對象。納入標準:①根據(jù)病因及鼻內鏡檢查明確診斷為慢性鼻竇炎;②成年患者。排除標準:①合并其他免疫系統(tǒng)疾?。虎趶桶l(fā)性慢性鼻竇炎;③入院前2周內服用過抗菌藥物。本組患者中,男50例,女46例;年齡23~71歲,平均年齡(45.21±5.07)歲。本研究已事先通過醫(yī)院倫理委員會審核,患者及其家屬均知情、同意,并簽署研究知情同意書。
1.2 方法 采用相同的藥物方案對96例患者實施治療,臨床用藥為鼻淵舒口服液、羅紅霉素膠囊。
于患者治療前在鼻內鏡下采集病變部位黏膜組織和正常鼻黏膜組織,于患者治療后在鼻內鏡下采集病變部位黏膜組織進行TLR-2免疫組化法分析,具體步驟為:甲醛規(guī)定標本,梯度酒精脫水、浸泡,石蠟包埋,自動切片機連續(xù)切成厚度為4 μm的切片,檸檬酸緩沖液(pH=6.0)進行抗原修復,3%過氧化氫進行過氧化物酶活性滅活,滴加一抗(兔抗TLR-2),4℃濕盒中過夜,滴加二抗,37℃恒溫箱中孵育30 min,陰性對照為磷酸緩沖鹽溶液,DAB染色,蘇木精復染,梯度酒精脫水,二甲苯透明,中性樹膠封片,高倍顯微鏡下觀察檢測結果。
1.3 觀察指標及判定標準 比較96例患者治療前病變部位黏膜組織和正常鼻黏膜組織的TLR-2表達情況以及治療前后病變部位黏膜組織的TLR-2的表達情況。TLR-2陽性判定標準[6]:細胞質染色,呈鮮紅色,隨機選取5個高倍鏡視野,染色細胞比例>10%即判定TLR-2為陽性表達。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 治療前病變部位黏膜組織、正常鼻黏膜組織的TLR-2表達情況比較 患者治療前病變部位黏膜組織TLR-2陽性表達率為81.25%(78/96),明顯高于正常鼻黏膜組織的22.92%(22/96),差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=65.447,P=0.000<0.05)。
2.2 治療前后病變部位黏膜組織的TLR-2表達情況比較 患者治療后的病變部位黏膜組織TLR-2陽性表達率為30.21%(29/96),低于治療前的81.25%(78/96),差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=50.686,P=0.000<0.05)。
慢性鼻竇炎是指發(fā)生在鼻竇的慢性化膿性炎性反應,在我國臨床十分常見。發(fā)病后臨床癥狀主要表現(xiàn)為流膿涕和嗅覺障礙,病情易反復發(fā)作,可導致患者生活質量顯著下降,甚至會增加患者發(fā)生其他慢性疾病的風險[7-9]。因此,深入了解該疾病的發(fā)生、發(fā)展機制,指導該疾病防治方案的制定具有重要意義。
TLR-2為TLRs的一種亞型,其與黏膜組織炎性反應的關系為近年來的研究熱點。本研究探討TLR-2在慢性鼻竇炎黏膜組織中表達變化的作用發(fā)現(xiàn),患者治療前病變部位黏膜組織TLR-2陽性表達率為81.25%(78/96),明顯高于正常鼻黏膜組織的22.92%(22/96),差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=65.447,P=0.000<0.05)?;颊咧委熀蟮牟∽儾课火つそM織TLR-2陽性表達率為30.21%(29/96),低于治療前的81.25%(78/96),差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=50.686,P=0.000<0.05)。
由此得出,鼻黏膜組織中TLR-2的陽性表達可能在患者疾病發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著促進作用。分析原因為:TLRs其本質是一種能夠通過識別病原體和內源性配體激活免疫系統(tǒng)配體的穿膜蛋白,TLR-2也具有與TLRs相似的生理功能,其不僅能夠識別多種病原體表面的病原分子模式,而且能產生多種促炎性反應的細胞因子[10-12]。
綜上所述,鼻黏膜組織中TLR-2的陽性表達可能為慢性鼻竇炎發(fā)生和進展的危險因素,但由于現(xiàn)階段國內相關研究較少,故本研究所得結論的客觀性還有待驗證。