黃道達(dá)

慢性腎炎是全球重要的公共衛(wèi)生問題,在我國(guó),慢性腎炎是慢性腎臟疾病的主要病因,同時(shí)也是終末期腎病的首要原因。據(jù)2010 年度美國(guó)透析移植登記數(shù)據(jù)表明,有15.6%的終末期腎病患者是由腎炎所致［1］。在我國(guó)在終末期腎病的全部病因中,慢性腎炎占比接近50%,糖尿病占比為13%以上,高血壓占比接近10%［2］。慢性腎炎的進(jìn)展與高血壓之間存在十分密切的關(guān)系,數(shù)據(jù)表明,伴有高血壓的慢性腎炎患者達(dá)到80%以上［3］。腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活化對(duì)慢性腎炎的進(jìn)展有重要影響,高血壓的存在無(wú)疑會(huì)促進(jìn)腎功能的進(jìn)一步惡化。控制血壓是延緩慢性腎炎合并高血壓患者病情的重要措施。本研究采用依那普利聯(lián)合纈沙坦治療慢性腎炎合并高血壓患者,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年7 月～2018 年7 月本院收治的94 例慢性腎炎合并高血壓患者作為研究對(duì)象,排除標(biāo)準(zhǔn)：①因其他原因?qū)е碌牡鞍啄颍虎诤喜⒆陨砻庖咝约膊?；③血肌酐?54 μmol/L；④合并糖尿??；⑤近3 個(gè)月內(nèi)接受過相似藥物治療；⑥妊娠及哺乳期婦女?；颊咧心?1 例,女43 例；年齡33～67 歲,平均年齡(49.46±9.57)歲。將患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組,各47 例。

1.2 治療方法 研究組患者采用纈沙坦聯(lián)合依那普利治療,口服纈沙坦160 mg,1 次/d；依那普利10 mg,1 次/d。對(duì)照組患者采用纈沙坦治療,用法用量同研究組。兩組患者均治療16 周。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血壓、SCr、24 h 尿蛋白定量、GFR 及 CysC 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后Scr、24 h 尿蛋白定量、GFR、CysC 水平比較 研究組治療前Scr 為(142.62±37.36)μmol/L,24 h 尿蛋白定量為(3.11±0.69)g/24 h,GFR 為(69.46±10.44)ml/(min·1.73 m2),CysC 為(2.74±0.71)mg/L；治療后Scr 為(121.41±31.52)μmol/L,24 h 尿 蛋 白 定 量 為(0.94±0.16)g/24 h,GFR 為(75.25±14.24)ml/(min·1.73 m2),CysC 為(1.55±0.69)mg/L。對(duì)照組治療前Scr 為(145.45±35.43)μmol/L,24 h 尿蛋白定量為(3.10±0.75)g/24 h,GFR 為(68.56±11.32)ml/(min·1.73 m2),CysC為(2.80±0.59)mg/L；治 療 后Scr 為(140.36±27.37)μmol/L,24 h 尿 蛋 白 定 量 為(1.42±0.62)g/24 h,GFR 為(66.36±10.83)ml/(min·1.73 m2),CysC 為(2.14±0.83)mg/L。治療前,兩組Scr、24 h 尿蛋白定量、GFR、CysC 水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,研究組Scr、24 h 尿蛋白定量、GFR、CysC 水平明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血壓水平比較 研究組治療前收縮壓為(147.36±8.47)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒張壓為(91.52±4.25)mm Hg；治療后收縮壓為(122.52±9.53)mm Hg,舒張壓為(79.53±5.25)mm Hg；對(duì)照組治療前收縮壓為(148.63±9.46)mm Hg,舒張壓為(91.55±5.63)mm Hg；治療后收縮壓為(124.25±9.23)mm Hg,舒張壓為(78.56±4.72)mm Hg。治療后,兩組收縮壓、舒張壓水平均低于本組治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療前、后,兩組收縮壓、舒張壓水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

高血壓是慢性腎炎的一個(gè)常見臨床表現(xiàn),高血壓的存在會(huì)進(jìn)一步加重腎臟功能實(shí)質(zhì)損害。研究表明,長(zhǎng)期血壓升高可使腎小球內(nèi)壓增加,損害血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,同時(shí)還會(huì)刺激系膜細(xì)胞增生,促使細(xì)胞外基質(zhì)沉積,促進(jìn)腎小球纖維化［4］。因此,控制血壓顯得尤為重要。纈沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑,研究表明,其能夠通過作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng),降低血管緊張素Ⅱ的表達(dá),從而起到降壓的效果,與此同時(shí)降低腎小球內(nèi)壓,從而減輕腎臟損傷；此外,研究表明,其還可能通過提高基質(zhì)金屬蛋白酶-9 在腎臟中的表達(dá),并減少醛固酮的含量,抑制腎小球系膜細(xì)胞的異常增生,抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β 的表達(dá),調(diào)節(jié)腎小球的血流量等多個(gè)途徑而發(fā)揮一定的腎臟保護(hù)作用［5］。

依那普利屬于一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,具有降壓、保護(hù)腎臟等作用。研究表明,其具有球小動(dòng)脈擴(kuò)張作用,能抑制腎臟局部組織的腎素-血管緊張素系統(tǒng),降低腎小球內(nèi)壓,抑制腎小球的“三高”癥狀,從而起到腎臟保護(hù)作用［6］。同時(shí),其還能減少緩激肽的降解,調(diào)節(jié)相關(guān)組織因子的表達(dá),改善腎小球基膜電荷屏障,從而減輕腎臟損害。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,對(duì)慢性腎功能衰竭大鼠分別予以纈沙坦、依那普利單藥和二藥聯(lián)合灌胃,結(jié)果表明,聯(lián)合用藥能夠進(jìn)一步延緩腎臟纖維化的進(jìn)展,其中的機(jī)制可能與抑制腎小球與腎間質(zhì)組織中膠原Ⅳ和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白的表達(dá)有關(guān)［7］。臨床研究表明,與纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀治療慢性腎炎相比,纈沙坦聯(lián)合依那普利的腎功能保護(hù)作用更顯著［8-11］。

高尿蛋白狀態(tài)會(huì)促進(jìn)腎小球硬化及實(shí)質(zhì)損害的進(jìn)程。研究表明,在安全劑量范圍內(nèi),高劑量的纈沙坦與依那普利對(duì)降尿蛋白具有更好的效果。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓水平均低于本組治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療前、后,兩組患者收縮壓、舒張壓水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。而治療后,研究組Scr、24 h尿蛋白定量、GFR、CysC 水平明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示依那普利聯(lián)合纈沙坦能夠有效減輕腎功能損害,是慢性腎炎合并高血壓患者滿意的用藥決策。

綜上所述,慢性腎炎合并高血壓患者采用依那普利聯(lián)合纈沙坦治療能夠有效控制血壓,并且改善腎功能指標(biāo),延緩或逆轉(zhuǎn)腎炎進(jìn)展。