李小旋 宋林敬 李璇璣 任艷艷 安金 呂佩源

作者單位：050017河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院(李小旋、任艷艷、呂佩源)；075000河北北方學(xué)院(安金)；050051 河北省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(李小旋、宋林敬、李璇璣、任艷艷、安金、呂佩源)

1 病例報(bào)告

患者64歲，男性，主因“頭暈8 d”入院?；颊哂谌朐? d前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、惡心癥狀，伴口角及四肢麻木感，無天旋地轉(zhuǎn)感，無視物模糊、視物成雙，無耳聾耳鳴及聽力下降，無胸悶、胸痛、氣短等癥狀，自行服用硝苯地平片，癥狀未見明顯緩解，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT示左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死。查電解質(zhì)示：鈉124 mmol/L。給予小牛血注射液等藥物治療后，癥狀減輕出院。出院1 d后患者頭暈、惡心及雙手麻木等癥狀加重，進(jìn)食水后嘔吐，呈非噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，四肢乏力，精神差，煩躁不安，夜間不能入睡，不伴有其他不適，為進(jìn)一步診治就診于我院。既往10余年前患者曾患低鈉血癥、低鉀血癥，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)，之后未再次出現(xiàn)低鈉血癥；肺結(jié)核病史10余年，已治愈。

入院后查體：Bp 118/71 mmHg，神經(jīng)系統(tǒng)查體未見陽性體征。測血糖正常，急查凝血四項(xiàng)及血常規(guī)正常，血鈉116 mmol/L，考慮患者存在嚴(yán)重低鈉血癥，給予下病危、重癥監(jiān)護(hù)，綜合心電、呼吸、血氧飽和度監(jiān)測，以及10%濃氯化鈉注射液補(bǔ)氯化鈉3 g持續(xù)微量泵泵入，并予谷紅注射活血化瘀、乙酰谷酰胺改善腦細(xì)胞代謝治療，第2日復(fù)查血生化全項(xiàng)：鈉121 mmol/L，氯88 mmol/L，繼續(xù)予10%濃氯化鈉注射液補(bǔ)氯化鈉6 g持續(xù)微量泵泵入，第2日夜間復(fù)查急診九項(xiàng)，血鈉下降至109 mmol/L。第3日繼續(xù)予10%濃氯化鈉注射液補(bǔ)氯化鈉9 g持續(xù)微量泵泵入，患者頭暈及惡心癥狀未見明顯減輕，進(jìn)食后惡心嘔吐，第3日下午出現(xiàn)發(fā)熱，最高達(dá)39.5℃，查血常規(guī)+降鈣素原：白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC):13.72×109/L，中性粒細(xì)胞(NEUT)77.80%，降鈣素原1.05 ng/mL，予頭孢曲松他唑巴坦靜點(diǎn)，但患者體溫仍持續(xù)38℃以上。復(fù)查電解質(zhì)：鈉:105.00 mmol/L。查頭顱MRI+DWI +SWI+MRA:左額深慢性小缺血灶,頭顱DWI成像未見異常高信號，頭顱SWI成像未見異常低信號，雙側(cè)上頜竇、篩竇黏膜增厚；雙側(cè)上頜竇黏膜囊腫，左側(cè)頸內(nèi)動脈交通段局限性小突起，考慮微動脈瘤，右側(cè)椎動脈纖細(xì)，考慮發(fā)育變異。甲狀腺功能4項(xiàng)：促甲狀腺素(TSH)5.40 uIU/mL；男性腫瘤全項(xiàng)：糖類抗原199：72.00 U/mL，糖類抗原153：35.71 U/mL，肺腫瘤4項(xiàng)：神經(jīng)元特異性烯醇化酶 19.13 ng/mL，細(xì)胞角蛋白19片段5.14 ng/mL，腹部及肺部CT均未見腫瘤證據(jù)。

患者頑固性低鈉原因不明，請內(nèi)分泌科會診并結(jié)合會診建議，查血漿皮質(zhì)醇0 am 2.10 μg/dL，8 am 1.72 μg/dL；24 h尿游離皮質(zhì)醇9.54 μg/24 h；垂體激素六項(xiàng)：泌乳素24.94 ng/mL，促腎上腺皮質(zhì)激素<1.00 pg/mL，促甲狀腺素(TSH)6.60 μIU/mL；考慮患者低鈉原因腺垂體功能減低并出現(xiàn)腎上腺危象導(dǎo)致低鈉可能性大，予氫化可的松靜點(diǎn)后患者頭暈、惡心癥狀減輕，體溫下降至正常，血鈉逐漸上升至正常，后患者轉(zhuǎn)院至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)治療。

為尋找患者腎上腺危象原因再次向患者追問病史，患者訴曾在10余年前曾患“抑郁癥”，服用抗抑郁藥，曾出現(xiàn)低鈉血癥，當(dāng)時(shí)住院后醫(yī)生囑其停止服用抗抑郁藥(具體藥物患者不能詳述)并補(bǔ)鈉后低鈉癥狀好轉(zhuǎn)?；颊叱鲈汉笤俅纬霈F(xiàn)抑郁寡歡、懶言懶動等癥狀，自行購買“抗抑郁藥”(具體藥物名稱患者不能詳述)并長期服用至今，8天前因出現(xiàn)頭暈癥狀，而自行停用“抗抑郁藥”。囑患者家屬從家中拿回“抗抑郁藥”藥盒，發(fā)現(xiàn)為氫化可的松(即皮質(zhì)醇)?？紤]患者此次發(fā)病為長期大量服用糖皮質(zhì)激素后驟然停藥導(dǎo)致的腎上腺危象。

2 討論

人體正常血鈉值為135～145 mmol/L，低鈉血癥是臨床最常見的水電解質(zhì)失衡，血鈉<125 mmol/L提示重度低鈉血癥，可出現(xiàn)嘔吐、嗜睡、癲癇發(fā)作等癥狀，重者昏迷、死亡等[1]。大多數(shù)急性低鈉血癥可通過補(bǔ)鈉及時(shí)糾正，而有些頑固性低鈉血癥無法通過補(bǔ)鈉而糾正，如本例患者在持續(xù)補(bǔ)鈉情況下血鈉水平仍逐漸下降，這種情況下，尋找其低鈉的原發(fā)病因便尤為重要。頑固性低鈉血癥的病因可能有多種：(1)抗利尿激素異常分泌綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)，是由于抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)或ADH樣物質(zhì)異常分泌導(dǎo)致尿鈉增加、腎臟對水的重吸收增加，水潴留進(jìn)而導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥[2]。表現(xiàn)為少尿、血容量增高、血滲透壓降低，尿滲透壓增高等[3]。腫瘤(尤其是小細(xì)胞肺癌)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥、手術(shù)、肺結(jié)核、肺炎、尼古丁、吩噻嗪、三環(huán)類、前列腺素合成抑制劑、催產(chǎn)素等藥物的應(yīng)用等均可造成SIADH。其治療原則為限水、補(bǔ)鈉。(2)腦性耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)，指由腫瘤、手術(shù)、外傷、積水等顱腦病變導(dǎo)致細(xì)胞外液減少，血容量不足，腎小管對鈉重吸收障礙導(dǎo)致的低鈉血癥[4]。表現(xiàn)為低血鈉、高尿鈉、低血壓，其治療原則為補(bǔ)水補(bǔ)鈉[5]。二者鑒別方面可采用試驗(yàn)性限水治療，CSWS限水后低鈉加重而SIADH限水治療有效。

此外，對于頑固性低鈉血癥的患者，腎上腺皮質(zhì)功能減退也不能忽視。腎上腺危象是腎上腺皮質(zhì)功能減退患者一項(xiàng)嚴(yán)重并發(fā)癥，指機(jī)體在感染、外傷、手術(shù)、分娩、精神創(chuàng)傷等情況下，皮質(zhì)醇分泌不足導(dǎo)致循環(huán)中皮質(zhì)醇缺乏無法滿足生理需求，引起的腎上腺皮質(zhì)功能衰竭綜合征[6]。臨床上主要表現(xiàn)為嚴(yán)重低血壓、低血糖、急腹癥、惡心嘔吐、高熱或低體溫、電解質(zhì)紊亂，甚至昏迷，危及患者生命。主要病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩方面，原發(fā)性是由于感染、炎癥、外傷、梗死、藥源性損害等導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)受到破壞，皮質(zhì)醇分泌不足引起。繼發(fā)性主要為垂體或下丘腦疾病導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotrophic hormone，ACTH)分泌不足引起皮質(zhì)醇分泌不足，最常見于長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素治療的患者，其血漿中外源性高濃度皮質(zhì)醇抑制了垂體-下丘腦-腎上腺軸，使ACTH分泌減少，進(jìn)而腎上腺分泌皮質(zhì)醇減少[7]。本患者長期服用糖皮質(zhì)激素，驟然停藥后，腎上腺皮質(zhì)無法在短時(shí)間內(nèi)分泌足夠的皮質(zhì)醇滿足生理需求，其保鈉作用降低，導(dǎo)致頑固性低鈉血癥。而這種低鈉血癥癥狀僅僅通過補(bǔ)鈉是難以糾正的，臨床應(yīng)予警惕。在補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素后，其低鈉血癥及惡心、嘔吐、高熱等其他相關(guān)癥狀得以糾正。