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        右美托咪定聯(lián)合艾司洛爾在交感電風(fēng)暴中的作用研究

        2019-01-03 05:00:26張晶晶郭素萍肖文濤屈永生張靜高傳玉李江葉發(fā)民
        中國心血管雜志 2018年6期
        關(guān)鍵詞:交感艾司室性

        張晶晶 郭素萍 肖文濤 屈永生 張靜 高傳玉 李江 葉發(fā)民

        450003 阜外華中心血管病醫(yī)院 河南省人民醫(yī)院心臟中心 鄭州大學(xué)人民醫(yī)院

        交感電風(fēng)暴(sympathy electrical storm)亦稱室性心律失常風(fēng)暴(ventricular arhythmia storms),指24 h內(nèi)自發(fā)3次或以上的快速室性心動過速和(或)心室顫動,導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙而需要緊急處理的臨床癥候群[1]。艾司洛爾抗交感神經(jīng)活性是交感電風(fēng)暴的重要治療方法,而右美托咪定(dexmedetomidine)作為一種高選擇性α2腎上腺素能受體(α2-adrenorecepter)激動劑,除抗焦慮、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用外,還具有抗交感神經(jīng)活性等藥理特性[2]。本研究旨在探討右美托咪定聯(lián)合艾司洛爾在交感電風(fēng)暴中對交感神經(jīng)活性亢進(jìn)的抑制作用。

        1 對象和方法

        1.1 研究對象

        本研究為隨機(jī)對照試驗(yàn)。選擇2015年5月至2017年5月于河南省人民醫(yī)院心內(nèi)科監(jiān)護(hù)病房(CCU)住院的交感電風(fēng)暴患者60例,其中男性37例,女性23例,年齡28~78歲,平均(56.1±11.4)歲。交感電風(fēng)暴診斷標(biāo)準(zhǔn):24 h內(nèi)自發(fā)3次或以上的快速室性心動過速和(或)心室顫動,同時伴有血流動力學(xué)障礙[1]?;A(chǔ)疾?。汗谛牟?6例,風(fēng)濕性心臟病11例,擴(kuò)張型心肌病7例,暴發(fā)性心肌炎4例,圍生期心肌病2例。入選標(biāo)準(zhǔn):住院期間發(fā)生過非一過性室性心動過速和(或)心室顫動,且在24 h內(nèi)發(fā)作3次或以上。排除標(biāo)準(zhǔn):其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病,如嚴(yán)重肺部疾病、肝腎功能衰竭等。

        1.2 研究分組

        應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將入選患者分為艾司洛爾組30例、右美托咪定+艾司洛爾組30例。艾司洛爾組男性16例,女性14例,給予鹽酸艾司洛爾(愛絡(luò),2 ml:0.2 g,批號:6E0042C04,齊魯制藥有限公司),負(fù)荷量0.5 mg/kg靜推2 min,其后以0.05~0.2 mg·kg-1·min-1持續(xù)靜脈泵入;右美托咪定+艾司洛爾組男性21例,女性9例,先給予鹽酸艾司洛爾負(fù)荷量0.5 mg/kg靜推2 min,其后聯(lián)合鹽酸右美托咪定注射液(艾貝寧,2 ml:200 μg,批號:15030932,江蘇省新晨醫(yī)藥公司),按1 μg·kg-1·10 min-1靜脈泵入,10 min后改為維持量泵入,維持量為0.5 μg·kg-1·h-1。本研究方案經(jīng)河南省人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)[倫理批號:2015倫審第(5)號],所有患者均已簽署知情同意書。

        1.3 研究方法

        所有患者給予24 h心電監(jiān)護(hù)、吸氧,并給予維持生命體征、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及改善心功能等綜合治療。

        基線資料收集:記錄患者一般情況,包括年齡、性別及體質(zhì)指數(shù)(body mass index,BMI);采集患者入住CCU時的血生化指標(biāo),包括肌酐、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

        血漿BNP濃度測定:患者入住CCU時及治療3 d后分別于清晨取血2 ml,快速熒光免疫法檢測血漿BNP濃度(Triage Mtetr,BIOSITE公司)。

        脈搏指示連續(xù)心輸出量監(jiān)測(pulse indicator continuous cardiac output,PiCCO)實(shí)施:在股動脈與鎖骨下靜脈(頸內(nèi)靜脈)分別置入動脈壓力管及中心靜脈管,連接PiCCO模塊??焖偻谱⒈}水15 ml,連續(xù)測定3次心輸出量,記錄PiCCO波形、心臟指數(shù)(cardiac index,CI)、血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR),取其平均值,觀察治療前和治療后3 d血流動力學(xué)變化。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        2 結(jié)果

        2.1 基線資料

        兩組年齡、性別、BMI、肌酐、TC、TG、HDL-C、LDL-C、合并高血壓及糖尿病病史比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均為P>0.05),見表1。

        表1 兩組基線資料比較

        2.2 交感電風(fēng)暴控制情況

        心電監(jiān)護(hù)顯示,經(jīng)治療3 d后,右美托咪定+艾司洛爾組心室顫動發(fā)作次數(shù)明顯少于艾司洛爾組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.040);右美托咪定+艾司洛爾組較艾司洛爾組的室性心動過速發(fā)作次數(shù)有下降趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

        表2 兩組交感電風(fēng)暴控制情況次/d)

        注:與艾司洛爾組比較,aP<0.05

        2.3 PiCCO血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果及BNP檢測結(jié)果

        PiCCO監(jiān)測顯示,治療前兩組CI下降,EVLW升高;經(jīng)治療3 d后,兩組的CI和EVLW均明顯改善,且右美托咪定+艾司洛爾組較艾司洛爾組改善更加明顯(P=0.004,P=0.037),而兩組MAP和HR比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均為P>0.05)。

        BNP檢測結(jié)果顯示,治療前兩組BNP均升高;治療后兩組BNP均明顯下降,且右美托咪定+艾司洛爾組下降更明顯(P=0.045),見表3。

        3 討論

        交感神經(jīng)活性亢進(jìn)易誘發(fā)心血管事件發(fā)生,尤其是交感電風(fēng)暴,可直接危及患者生命。體內(nèi)兒茶酚胺在交感電風(fēng)暴時迅速升高數(shù)十甚至上千倍[3],兒茶酚胺過量釋放可直接對心臟產(chǎn)生毒性作用[4],大量的兒茶酚胺作用于相應(yīng)受體,使細(xì)胞膜離子通道的構(gòu)型發(fā)生改變,導(dǎo)致大量K+外流,Na+、Ca2+離子內(nèi)流,從而引發(fā)各種心律失常,特別是惡性室性心律失常(室性心動過速、心室顫動)反復(fù)發(fā)作,以及頻繁的電復(fù)律,加重腦缺血的同時進(jìn)一步導(dǎo)致中樞性交感興奮,形成交感電風(fēng)暴的惡性循環(huán)。β受體拮抗劑是公認(rèn)的拮抗交感神經(jīng)亢進(jìn)的有效方法,但其對血壓、心率的負(fù)性肌力作用,使其在臨床上應(yīng)用受限。電除顫是及時終止惡性室性心律失常最有效的方法[5]。然而,電除顫所致的心肌細(xì)胞內(nèi)排K+也會促使惡性室性心律失常事件的發(fā)生,反復(fù)電除顫給患者造成的精神刺激會進(jìn)一步興奮交感神經(jīng)活性,從而導(dǎo)致惡性循環(huán)危及患者生命[6]。指南中指出β受體阻滯劑是藥物治療交感電風(fēng)暴的首選,最新研究表明在兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速合并竇房結(jié)功能不全中應(yīng)用β受體阻滯劑同樣是安全有效的[7]。新型鎮(zhèn)靜劑右美托咪定具有抗交感神經(jīng)活性和鎮(zhèn)靜作用,聯(lián)合β受體阻滯劑艾司洛爾可加強(qiáng)抗交感神經(jīng)活性作用,減少交感電風(fēng)暴的發(fā)作次數(shù),從而獲得一定的臨床療效。

        本研究發(fā)現(xiàn),治療前兩組交感電風(fēng)暴發(fā)作次數(shù)無明顯差異,而治療后均得到改善,但右美托咪定+艾司洛爾組的室性心動過速、心室顫動發(fā)作次數(shù)更少,交感神經(jīng)活性亢進(jìn)控制情況更好。方志成等[8]研究也證實(shí),右美托咪定可減少交感電風(fēng)暴的發(fā)作頻率??紤]其可從以下幾方面發(fā)揮作用:(1)增強(qiáng)抗交感神經(jīng)活性的作用。β腎上腺素能受體拮抗劑艾司洛爾,抑制外周交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素、腎上腺素,能降低交感神經(jīng)活性。右美托咪定系高選擇性強(qiáng)效中樞性α2腎上腺素能受體激動劑,能夠通過興奮腦內(nèi)藍(lán)斑核內(nèi)的α2腎上腺素能受體,對腺苷酸環(huán)化酶產(chǎn)生抑制;其次,還可通過Ca2+激活的K+通道產(chǎn)生K+外流,抑制Ca2+內(nèi)流,最終抑制血漿去甲腎上腺素、腎上腺素釋放,拮抗交感神經(jīng)活性。二者雖作用途徑不一樣,但有效地抑制了交感神經(jīng)活性。聯(lián)合應(yīng)用增強(qiáng)了抗交感神經(jīng)活性,使交感電風(fēng)暴發(fā)作頻率明顯減少[9];(2)鎮(zhèn)靜作用。右美托咪定能直接抑制交感神經(jīng)活性,拮抗中樞神經(jīng)藍(lán)斑核神經(jīng)元放電,藍(lán)斑是腦內(nèi)負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)覺醒與睡眠的關(guān)鍵部位,右美托咪定通過作用于腦干藍(lán)斑核內(nèi)α2-AAR(α2腎上腺素能受體的A亞型)而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠與抗焦慮作用,避免焦慮、恐懼致交感神經(jīng)激動而誘發(fā)交感電風(fēng)暴。大多數(shù)患者因?qū)谛牟”O(jiān)護(hù)病房環(huán)境陌生、頻繁電擊、疾病嚴(yán)重性、各種機(jī)器的噪音等恐懼、焦慮而更易誘發(fā)交感電風(fēng)暴發(fā)作。右美托咪定的鎮(zhèn)靜作用可減少患者的焦慮、恐懼而減少交感電風(fēng)暴的發(fā)作[10]。本研究發(fā)現(xiàn),右美托咪定+艾司洛爾組較艾司洛爾組室性心動過速發(fā)生次數(shù)有下降趨勢;(3)改善心功能作用。CI、EVLW和BNP監(jiān)測結(jié)果顯示,右美托咪定+艾司洛爾組心功能狀態(tài)得到明顯改善,可能與其治療能有效抑制交感神經(jīng)活性、減少交感電風(fēng)暴發(fā)生有關(guān)[11],而心功能改善進(jìn)而可減少交感電風(fēng)暴發(fā)作頻率,有效控制交感電風(fēng)暴的發(fā)作[8]。

        表3 PiCCO血流動力學(xué)監(jiān)測及BNP檢測結(jié)果

        注:與右美托咪定+艾司洛爾組比較,aP=0.004,bP=0.037,cP=0.045

        PiCCO監(jiān)測顯示,兩組MAP、HR比較無明顯差異,表明兩組治療對血壓、心率影響相似,不引起明顯低血壓、緩慢心律失常的發(fā)生,臨床應(yīng)用相對安全[12]。

        綜上,右美托咪定聯(lián)合艾司洛爾可有效抑制交感神經(jīng)活性,改善心功能,治療交感電風(fēng)暴效果較好。對血流動力學(xué)影響小,臨床應(yīng)用相對安全;其次,在臨床上應(yīng)用β受體拮抗劑有禁忌證時,右美托咪定可代替艾司洛爾用于交感電風(fēng)暴的治療[13]。但右美托咪定是靜脈制劑,限制了其在臨床中的應(yīng)用。由于本研究例數(shù)較少,是否與艾司洛爾一樣可降低交感電風(fēng)暴遠(yuǎn)期再發(fā),需要我們在今后的臨床研究中進(jìn)一步探討。

        利益沖突:無

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