■孫博非 余 超 曹陽春 蔡傳江 李生祥 姚軍虎*

（1.西北農(nóng)林科技大學(xué)動物科技學(xué)院，陜西楊凌712100；2.陜西省商洛市畜牧產(chǎn)業(yè)發(fā)展中心，陜西商洛726000）

圍產(chǎn)期是奶牛泌乳周期中關(guān)鍵時期，包括圍產(chǎn)前期（產(chǎn)前21 d）和圍產(chǎn)后期（產(chǎn)后21 d），此階段奶牛的生理代謝復(fù)雜，是代謝病高發(fā)期。營養(yǎng)負(fù)平衡誘導(dǎo)的體組織動員是奶牛圍產(chǎn)期最為顯著的代謝特征[1-2]。體組織動員可一定程度緩解奶牛營養(yǎng)負(fù)平衡，但會帶來一系列負(fù)面問題，如：①加重肝臟代謝負(fù)擔(dān)，釋放急性期蛋白，影響機體各器官功能[3]；②降低瘤胃機能，易發(fā)生瘤胃酸中毒，改變蹄部微循環(huán)，誘發(fā)蹄葉炎[4]；③自由基產(chǎn)生增加，而機體抗氧化系統(tǒng)的功能相對不足，極易發(fā)生氧化應(yīng)激[5]；④部分代謝產(chǎn)物和自由基損傷免疫系統(tǒng)和免疫細(xì)胞，降低奶牛免疫功能，奶牛抵抗各種病原菌入侵的能力下降，易感多種疾病[4，6]；⑤其它代謝性疾病，如真胃移位、乳房炎和產(chǎn)褥熱等[4]。明晰奶牛圍產(chǎn)期特殊生理代謝的通路和機理，闡明主要代謝病的發(fā)病機理，對于實施圍產(chǎn)期奶牛精準(zhǔn)營養(yǎng)調(diào)控和精細(xì)化飼養(yǎng)管理具有重要意義。

1 能量和脂質(zhì)代謝

能量負(fù)平衡（negative energy balance,NEB）是奶牛圍產(chǎn)期的重要生理特征，也是多種代謝性疾病的致病因素。奶牛分娩后，為滿足泌乳需要，乳腺組織的發(fā)育和更新加快，糖類、氨基酸、脂肪酸的需要量分別是妊娠250 d時的3倍、2倍和5倍[7]。蘇華維等[8]發(fā)現(xiàn)母牛產(chǎn)后第2 d的泌乳凈能（net energy for lactation,NEL）需要約是產(chǎn)前2 d的2倍。在干物質(zhì)采食量（dry matter intake，DMI）受限的前提下，為最大限度增加機體能量供應(yīng)，奶牛通過自身適應(yīng)性調(diào)節(jié)機制動員機體能量儲備，導(dǎo)致體脂動員，使奶牛能量和脂質(zhì)代謝異常旺盛，誘發(fā)酮病、脂肪肝等多種代謝障礙，并造成氧化應(yīng)激和免疫抑制[9]。

1.1 酮病和脂肪肝

奶牛處于NEB時，機體分泌腎上腺素和胰高血糖素，二者刺激脂肪細(xì)胞膜上的腺苷環(huán)化酶，進(jìn)而產(chǎn)生胞內(nèi)第二信使環(huán)腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate,cAMP），cAMP將信號傳遞給蛋白激酶A（protein kinase A,PKA），PKA信號可使脂滴打開，并與3種脂酶發(fā)生接觸，這三種脂酶分別作用于甘油三酯（triglycerides,TG）、甘油二酯和甘油一酯，最終降解產(chǎn)生未酯化脂肪酸（non-esterified fatty acids,NEFA）和甘油。其中，TG中95%的生物可利用能量源于脂肪酸，甘油可提供的能量僅占5%[10]。NEFA從脂肪細(xì)胞釋放入血，隨血液循環(huán)轉(zhuǎn)運到各組織器官，發(fā)揮相應(yīng)功能（見圖1）。對圍產(chǎn)期奶牛而言，一部分NEFA在乳腺合成乳脂，一部分進(jìn)入肝臟代謝。

圖1 動物體脂動員示意圖[17]

NEFA進(jìn)入肝細(xì)胞后，共有3條代謝途徑[1，11-13]：①完全氧化生成CO2和H2O，并產(chǎn)生大量能量，供能效率高；②不完全氧化生成酮體，產(chǎn)生少量能量，供能效率低。產(chǎn)生的酮體包括β-羥基丁酸（β-hydroxybutyric acid，BHBA）、乙酰乙酸和丙酮，主要為BHBA。當(dāng)BHBA產(chǎn)生量超出機體利用和清除能力時，奶牛發(fā)生酮??；③再酯化形成TG。正常情況下，TG可與極低密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL)結(jié)合，被轉(zhuǎn)運出肝臟，不會在肝臟中蓄積。奶牛圍產(chǎn)期大量NEFA進(jìn)入肝臟代謝，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出肝細(xì)胞線粒體的氧化能力，因而酯化生成較多TG，加之VLDL合成不足，TG不能被及時轉(zhuǎn)運出肝臟，造成肝細(xì)胞脂肪浸潤，甚至是脂肪肝，進(jìn)一步降低肝臟功能，加劇NEB[14]。

TG在動物肝臟的代謝清除主要有2條途徑：①水解為脂肪酸后進(jìn)行氧化清除，此過程需要肝酯酶和脂蛋白脂酶等一系列酶的參與；②組合包裝，以VLDL形式轉(zhuǎn)運出肝臟。奶牛肝臟脂蛋白脂酶和肝酯酶嚴(yán)重缺乏，TG不能通過水解途徑清除。因此，為應(yīng)對肝臟脂肪蓄積，奶牛只能通過增加VLDL合成量的形式將TG轉(zhuǎn)運出肝臟[15]。VLDL由TG、蛋白質(zhì)、膽固醇、磷脂和膽固醇酯等組裝而成，其中載脂蛋白B100（apolipoprotein B100，ApoB100）是VLDL的骨架和結(jié)構(gòu)蛋白，也是最重要的載脂蛋白之一[16-17]。與其它動物相比，反芻動物肝臟VLDL的合成量和效率很低，但TG產(chǎn)生效率相當(dāng)，因而反芻動物更容易發(fā)生脂肪肝[18]，尤其是圍產(chǎn)期奶牛。由此可見，通過營養(yǎng)調(diào)控提高奶牛圍產(chǎn)期肝臟VLDL的合成是降低脂肪肝發(fā)生風(fēng)險的重要途徑之一。還有研究表明，嚙齒類動物肝細(xì)胞脂質(zhì)蓄積可誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress，ERS)，ERS 抑制肝細(xì)胞ApoB100的表達(dá)和分泌[19]。目前，關(guān)于奶牛肝細(xì)胞ERS的相關(guān)研究還較少，ERS是否是圍產(chǎn)期奶牛易感脂肪肝的原因尚缺乏充分的科學(xué)依據(jù)[20]，仍需進(jìn)一步研究。

1.2 瘤胃酸中毒

奶牛分娩前后幾天DMI下降至10～12 kg/d，能量、蛋白質(zhì)和其它營養(yǎng)素的負(fù)平衡嚴(yán)重，代謝性疾病頻發(fā)。通過提高日糧營養(yǎng)濃度（通常是增加谷物類飼料）以增加奶牛的營養(yǎng)攝入，是緩解營養(yǎng)負(fù)平衡的主要手段之一，但可能造成負(fù)面影響：①奶牛產(chǎn)前高能飼喂不利于產(chǎn)后采食量恢復(fù)，對奶牛下一個泌乳周期的生產(chǎn)性能和機體健康不利[21]；②圍產(chǎn)期奶牛瘤胃機能相對偏弱，短鏈脂肪酸（short chain fatty acids,SCFA）吸收能力有所下降，對低pH值也更敏感。若大量增加快速可發(fā)酵碳水化合物（主要是淀粉），而不考慮日糧物理有效中性洗滌纖維（physically effective neutral detergent fiber,peNDF）含量，造成SCFA大量積累，誘發(fā)亞急性瘤胃酸中毒（subacute rumen acidosis,SARA），甚至急性酸中毒，嚴(yán)重威脅奶牛健康[4，22-23]。

當(dāng)日糧peNDF和降解淀粉(ruminal degradable starch，RDS）配比適宜，營養(yǎng)均衡且飼養(yǎng)管理較好時，圍產(chǎn)期奶牛瘤胃機能加強，酸的產(chǎn)生、吸收以及緩沖體系處于動態(tài)平衡，不會發(fā)生酸中毒[24]。當(dāng)圍產(chǎn)期奶牛發(fā)生SARA時，機體氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)尤其嚴(yán)重，免疫功能顯著下降，更易感乳房炎、子宮炎和蹄葉炎等疾病[20，25]，并可能降低繁殖性能[26]。SARA 導(dǎo)致瘤胃LPS、組胺等異常代謝產(chǎn)物增加，不僅損傷胃腸道上皮屏障和功能，還可吸收入血，隨血液循環(huán)到達(dá)各組織器官，造成器官損傷和功能異常[4，27-28]。Zebli等[4]總結(jié)前人研究成果，構(gòu)建了較為系統(tǒng)的圍產(chǎn)期奶牛瘤胃酸中毒與機體代謝紊亂和繁殖的關(guān)聯(lián)圖(見圖2)。

圖2 奶牛圍產(chǎn)期瘤胃發(fā)酵紊亂與機體代謝和繁殖的關(guān)系[4]

1.3 真胃移位

真胃移位是指真胃（皺胃）因一些因素而改變其生理解剖位置，是奶牛圍產(chǎn)期的一種常見代謝性疾病。根據(jù)移位后真胃的位置，可分為左側(cè)真胃移位（left displaced abomasum,LDA）和右側(cè)真胃移位（right displaced abomasum,RDA），一般以LDA最為常見[29]，且相關(guān)研究資料較多。

隨分娩的臨近，奶牛胚胎體積逐漸達(dá)到最大，子宮擴張擠壓真胃，導(dǎo)致真胃的解剖學(xué)位置改變；當(dāng)分娩發(fā)生時，母牛內(nèi)分泌發(fā)生顯著改變，DMI下降明顯，奶牛遭受極為嚴(yán)重的分娩及其它應(yīng)激，消化道部分機能紊亂甚至遲緩；產(chǎn)犢后，母牛子宮回縮速度快，而移位的真胃往往因為遲緩而不能及時復(fù)原，仍被前胃擠壓，誘發(fā)LDA[30]。LDA奶牛采食欲望低，甚至不采食，表現(xiàn)為精神不振、反應(yīng)遲緩、表情冷淡和體況下降等，產(chǎn)奶量和乳品質(zhì)均顯著下降，如不及時采取治療措施，面臨生命危險，目前最有效的措施是手術(shù)療法[31]。隨著奶業(yè)科技的不斷發(fā)展，奶牛泌乳性能得到很大提升，LDA發(fā)病率也逐年升高，且高產(chǎn)奶牛發(fā)病率明顯高于中低產(chǎn)奶牛。統(tǒng)計1982～1995年間22項研究，發(fā)現(xiàn)LDA的發(fā)病率約為1.7%[32]，而在后續(xù)幾項研究中，LDA發(fā)病率升高到5%～7%[33-34]。為探求奶牛圍產(chǎn)期LDA的敏感血液標(biāo)志物，LeBlanc等[25]開展了一項代表性研究，試驗檢測了來自20個牧場的1 131頭圍產(chǎn)期奶牛血樣，檢測血清NEFA、BHBA、尿素氮等指標(biāo)，根據(jù)奶牛產(chǎn)后30 d是否發(fā)生LDA，分別統(tǒng)計LDA奶牛和健康奶牛血清相關(guān)指標(biāo)的動態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)53頭奶牛發(fā)生LDA，發(fā)病率4.69%，且其血清NEFA和BHBA濃度高于健康奶牛（圖3）。NEFA和BHBA是奶牛NEB公認(rèn)的血液標(biāo)志物，上述試驗進(jìn)一步確證：NEB是圍產(chǎn)期奶牛LDA的主要病因。以上研究選取的血液參數(shù)明顯偏少，是否存在其它敏感標(biāo)志物，尚無法定論。作者認(rèn)為，運用現(xiàn)代蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)技術(shù)，比較分析健康奶牛和LDA奶牛血清、尿液、瘤胃液等樣品的蛋白質(zhì)譜和代謝譜，有助于闡明LDA的特異標(biāo)志物和相關(guān)代謝機理，并制定有效的營養(yǎng)和管理策略。

圖3 真胃移位和健康圍產(chǎn)期奶牛血清NEFA和BHBA的動態(tài)變化[25]

1.4 乳房炎

乳房炎嚴(yán)重威脅奶牛乳腺和機體健康，降低生產(chǎn)性能，其發(fā)病原因有很多，飼養(yǎng)環(huán)境和營養(yǎng)管理、神經(jīng)內(nèi)分泌變化、機械損傷、有害微生物感染等均可誘發(fā)乳房炎，根本原因是乳腺抵抗外源微生物或有害物質(zhì)的能力下降，導(dǎo)致乳腺發(fā)生炎癥反應(yīng)[35]。奶牛圍產(chǎn)期經(jīng)歷干奶-分娩-泌乳的劇烈變化，營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足，機體抗氧化和免疫力均下降，是乳房炎的高發(fā)期之一[36]。圍產(chǎn)期奶牛脂質(zhì)代謝異常旺盛，NEFA在肝臟氧化供能過程中產(chǎn)生大量氧自由基，而此階段奶?？寡趸琳陷^弱，這些自由基不能被及時清除，隨血液循環(huán)到達(dá)身體各器官。隨著泌乳啟動，乳腺血液循環(huán)顯著加快，自由基在乳腺蓄積，誘發(fā)氧化應(yīng)激，損傷乳腺上皮細(xì)胞，降低乳腺抗氧化和免疫功能，最終導(dǎo)致乳房炎的發(fā)生[37]。

動物抗氧化屏障包括抗氧化酶系和非酶抗氧化物質(zhì)，奶牛體內(nèi)主要的抗氧化酶有谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、過氧化氫酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）等，非酶抗氧化物質(zhì)有維生素E、硒（Se）、類胡蘿卜素等。核因子E2相關(guān)因子2-抗氧化反應(yīng)元件（nuclear factor erythroid 2-related factor 2-antioxidant response element,Nrf2-ARE）通路在動物抗氧化應(yīng)激中發(fā)揮關(guān)鍵作用，GSH-Px、SOD和CAT等基因的表達(dá)均受Nrf2-ARE調(diào)控[38]。Nrf2是細(xì)胞抗氧化應(yīng)激的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子（圖4），當(dāng)細(xì)胞需要增強抗氧化能力時，Nrf2與其伴侶蛋白Keap1解偶聯(lián)而被激活，Nrf2轉(zhuǎn)入核內(nèi)與Maf蛋白結(jié)合形成異二聚體結(jié)構(gòu)，此異二聚體可識別并結(jié)合ARE，進(jìn)而啟動相關(guān)抗氧化酶基因的轉(zhuǎn)錄[35,39]。

圖4 氧化應(yīng)激與細(xì)胞Nrf2信號通路[39]

目前奶牛Nrf2相關(guān)研究主要集中于肝臟和乳腺。研究表明，高濃度NEFA（2.4 mmol/l）可激活ROS-p38-p53/Nrf2通路，誘導(dǎo)體外培養(yǎng)奶牛肝細(xì)胞凋亡[40]，由此可見，NEB奶牛體脂動員產(chǎn)生的NEFA可損傷肝細(xì)胞，進(jìn)而降低肝臟功能，但NEFA能否通過Nrf2通路誘導(dǎo)奶牛乳腺上皮細(xì)胞凋亡尚未見報道。奶牛圍產(chǎn)期肝臟Nrf2表達(dá)量顯著升高，這可能是圍產(chǎn)期奶牛肝臟抵抗氧化損傷和炎癥反應(yīng)的重要途徑[41]。最新研究還證實，Nrf2通路是細(xì)胞維持Z氧化還原狀態(tài)的主要途徑，且其與細(xì)胞多種代謝過程和功能障礙密切相關(guān)，如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞自噬等[38]。Schogor等[42]研究了亞麻粕對泌乳中后期奶牛乳腺組織抗氧化指標(biāo)的影響，發(fā)現(xiàn)添加亞麻粕可提高奶牛乳腺組織Nrf2的mRNA豐度，增強乳腺抗氧化能力。奶牛發(fā)生乳房炎時，乳腺抵御病原微生物入侵的能力下降，一些有害微生物可損傷乳腺上皮細(xì)胞，而中國蜂膠可通過Nrf2通路減少損傷，并緩解炎癥反應(yīng)[43]。結(jié)合上述圍產(chǎn)期奶牛乳腺、肝臟和其它動物乳腺Nrf2通路的相關(guān)研究可以推斷，Nrf2通路在奶牛圍產(chǎn)期乳腺氧化應(yīng)激和乳房炎的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用，其機制仍需進(jìn)一步解析。

2 蛋白質(zhì)代謝

與NEB相比，NPB并未得到足夠重視，相關(guān)研究相對較少。Bell等[44]研究了80頭圍產(chǎn)期奶牛MP平衡的動態(tài)變化，發(fā)現(xiàn)圍產(chǎn)期后期普遍存在NPB，且產(chǎn)后第7 d最為嚴(yán)重，MP缺乏量可達(dá)600 g/d。當(dāng)以粗蛋白質(zhì)（CP）平衡為衡量指標(biāo)時，CP負(fù)平衡出現(xiàn)于產(chǎn)前1周，但此時并不嚴(yán)重，且產(chǎn)后0～7 d負(fù)平衡最為嚴(yán)重。奶牛血漿3-甲基組氨酸（3-methylhistidine，3-MH）含量常被認(rèn)為是機體蛋白質(zhì)動員和MP平衡的標(biāo)志物，但比較營養(yǎng)評估和血漿3-MH的變化規(guī)律發(fā)現(xiàn)，二者的動態(tài)變化并不同步，血漿3-MH含量在圍產(chǎn)前期已顯著上升，峰值出現(xiàn)于分娩當(dāng)天，而MP負(fù)平衡最低值一般出現(xiàn)于產(chǎn)后0～7 d（見圖5）。為明確圍產(chǎn)期奶牛蛋白質(zhì)和脂肪動員與血清BHBA濃度間的關(guān)系，荷蘭烏德勒支大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)：①奶牛分娩前已發(fā)生蛋白質(zhì)動員，且早于體脂動員，這說明蛋白質(zhì)動員并不僅僅是NEB的結(jié)果；②血清BHBA含量高的奶牛，其血漿3-MH濃度反而較低，因此肌肉蛋白質(zhì)動員可一定程度抑制酮體的產(chǎn)生，此假設(shè)尚待研究確證[45]。

圖5 奶牛圍產(chǎn)期代謝蛋白質(zhì)平衡（A）和血漿3-甲基組氨酸濃度（B）的動態(tài)變化[44,46]

奶牛干奶期和泌乳早期蛋白質(zhì)營養(yǎng)平衡影響整個泌乳周期的泌乳性能和機體健康[47]，因而科學(xué)合理的營養(yǎng)調(diào)控至關(guān)重要。基于奶牛圍產(chǎn)期的生理代謝特點和蛋白質(zhì)代謝的基本原理，現(xiàn)有營養(yǎng)策略集中于：①瘤胃微生態(tài)調(diào)控，以保障瘤胃健康為基礎(chǔ)，以增加MCP和能量前體物質(zhì)產(chǎn)量為目標(biāo)；②適當(dāng)提高日糧過瘤胃蛋白（RUP）含量，提高機體MP中RUP的比例，以彌補MCP產(chǎn)量不足；③低蛋白質(zhì)日糧補充過瘤胃氨基酸，保證日糧其它營養(yǎng)素和氨基酸平衡，提高小腸蛋白質(zhì)利用率，并可降低氮排泄。關(guān)于奶牛圍產(chǎn)期蛋白質(zhì)高效利用及機體健康的營養(yǎng)策略已有部分經(jīng)典綜述[4，46-47]，不再詳述。

3 鈣代謝

除NEB和NPB外，大多數(shù)經(jīng)歷圍產(chǎn)期的奶牛面臨鈣負(fù)平衡的問題，且以高產(chǎn)奶牛最為嚴(yán)重[48]。胚胎骨骼發(fā)育需要從胎盤攝取大量的鈣，隨分娩臨近，奶牛鈣需要量增加；奶牛分娩后啟動泌乳，牛乳中鈣的濃度約為30 mmol/l[49]，機體鈣的輸出急劇增加，而鈣攝入量明顯不足，且由于內(nèi)分泌和其它因素的綜合調(diào)控，鈣利用率較低，因此血鈣在短時間內(nèi)快速下降，導(dǎo)致低鈣血癥（hypocalcemia）的發(fā)生[50]。生產(chǎn)中，低鈣血癥又分為亞臨床性低鈣血癥（subclinical hypocalcemia）和臨床性低鈣血癥（clinical hypocalcemia），后者又被稱為乳熱?。╩ilk fever）。鈣參與多種細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，奶牛發(fā)生低血鈣癥時，白細(xì)胞活化過程變慢，影響免疫細(xì)胞對有害刺激的響應(yīng)，誘發(fā)免疫抑制，嚴(yán)重威脅奶牛健康，限制泌乳性能的高效發(fā)揮[51]。

關(guān)于動物腸道鈣吸收機制及其調(diào)控機理已有一些經(jīng)典研究和綜述[53-54]，相關(guān)研究一直在持續(xù)，并陸續(xù)有新的通路或調(diào)控蛋白被發(fā)現(xiàn)。甲狀旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）在奶牛圍產(chǎn)期鈣適應(yīng)和穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用，為滿足泌乳啟動的鈣需要，甲狀旁腺分泌大量PTH，PTH通過3條途徑調(diào)控鈣代謝[55]：①降低尿鈣損失；②刺激骨鈣重吸收；③增加1,25-(OH)2D3（維生素D的活性形式）合成，促進(jìn)小腸鈣的主動吸收。基于奶牛產(chǎn)前機體鈣循環(huán)通路（圖6），為調(diào)控奶牛圍產(chǎn)期鈣平衡，已有一些營養(yǎng)策略用于生產(chǎn)實踐，概括如下：①圍產(chǎn)前期飼喂低鈣日糧。奶牛處于輕微的鈣負(fù)平衡可促進(jìn)PTH分泌，在泌乳啟動前將奶牛鈣吸收和1,25-(OH)2D3合成調(diào)控到較高水平，但考慮到飼料原料的鈣含量，低鈣日糧難以配制；②降低日糧陰陽離子差（dietary cation-anion difference,DCAD）。很多研究已證明，奶牛產(chǎn)前飼喂DCAD＜0的日糧時，可有效預(yù)防低鈣血癥的發(fā)生[56]，但為防止奶牛機體發(fā)生較為嚴(yán)重的酸中毒，DCAD最好不要低于-150；③日糧添加維生素D及其代謝產(chǎn)物，促進(jìn)日糧鈣利用；④其它策略：奶牛產(chǎn)后注射PTH，或口服鈣制劑，考慮到工作量和成本，僅適用于病牛治療，不適用于規(guī)模化推廣[55]。

圖6 奶牛產(chǎn)前機體鈣循環(huán)通路[52]

4 小結(jié)

圍產(chǎn)期是奶牛代謝病高發(fā)期，如酮病、脂肪肝、瘤胃酸中毒、真胃移位、乳房炎、低血鈣癥等，其發(fā)生均與奶牛機體營養(yǎng)素負(fù)平衡密切有關(guān)。受神經(jīng)內(nèi)分泌、信號分子和其它因素的影響，奶牛圍產(chǎn)期DMI明顯不足，且營養(yǎng)利用率下降，不能滿足產(chǎn)前胎兒發(fā)育及產(chǎn)后泌乳需要，導(dǎo)致機體能量、蛋白質(zhì)、鈣等營養(yǎng)素負(fù)平衡，影響肝臟、瘤胃及其它器官的代謝機能，機體抗氧化和免疫功能下降，誘發(fā)各種代謝性疾病，威脅整個泌乳期的奶牛健康和高效生產(chǎn)[57]。因此，加強奶牛圍產(chǎn)期營養(yǎng)管理首要任務(wù)是提高奶牛圍產(chǎn)期DMI，保障瘤胃和肝臟健康及生理功能，緩解營養(yǎng)素負(fù)平衡。