王南月

【摘 要】目的：探討胰島素強(qiáng)化治療3個(gè)月對(duì)2型糖尿病腎病患者尿微量白蛋白的影響。方法：收集86例2型糖尿病持續(xù)蛋白尿（糖尿病腎病III期-IV期）患者，測(cè)定空腹血糖、糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白定量/肌酐、尿酸、血壓。住院期間以三餐前短效胰島素+長(zhǎng)效胰島素降糖，血糖達(dá)標(biāo)后出院，3月后再次復(fù)查空腹血糖、糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白定量/肌酐、尿酸、血壓。結(jié)果：通過(guò)對(duì)2型糖尿病腎病患者3月的強(qiáng)化治療后，患者治療前后的空腹血糖、糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白定量/肌酐、尿酸、血壓采用配對(duì)t檢驗(yàn)，治療前后明顯下降（P<0.01）。且使用多分類(lèi)有序變量的logistic回歸分析排除尿酸、血壓的影響后，治療前后的空腹血糖、糖化血紅蛋白、尿微量白蛋白定量/肌酐改善程度仍有顯著差異（P<0.01）。結(jié)論：3個(gè)月強(qiáng)化治療可減少2型糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白排泄。即使排除血壓、尿酸因素，僅用胰島素強(qiáng)化治療控制血糖，即可對(duì)早期糖尿病腎病的治療有益。

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病腎??；尿微量白蛋白定量/肌酐； 胰島素強(qiáng)化治療

【中圖分類(lèi)號(hào)】R365 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A 【文章編號(hào)】1005-0019（2018）17-070-01

糖尿病腎病是糖尿病的慢性并發(fā)癥之一，是終末期腎衰竭阿最常見(jiàn)的原因[1]。在向紅丁等[2]的研究中我國(guó)糖尿病腎病在住院糖尿病患者中占33%，其中早期腎病18.0%，臨床腎病13.2%，腎功能不全5.3%，尿毒癥1.2%。因此，加強(qiáng)對(duì)糖尿病腎病的早期治療就顯得尤為重要。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 2017年8月至2018年2月在北西雙版納州人民醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病腎病患者，男45例，女41例，納入標(biāo)準(zhǔn)：1999年WHO糖尿病診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)確診為2型糖尿病；根據(jù)Mogensen分期，糖尿病腎病病可發(fā)分為五期[3]：I期，腎小球高濾過(guò)和腎臟肥大期；II期，正常白蛋白尿期（尿白蛋白排泄率<20ug/min或<30mg/24h）；III期，微量白蛋白期，早期糖尿病腎病（20ug/min或30mg/24h≤尿白蛋白排泄率<200ug/min或300mg/24h）；VI期大量白蛋白尿期，臨床糖尿病腎病（尿白蛋白排泄率≥200ug/min或300mg/24h）；V期，終末期腎衰竭期（腎小球?yàn)V過(guò)率呈進(jìn)行性下降，晚期<10ml/min）.

排除標(biāo)準(zhǔn)：1型糖尿病、妊娠糖尿病、其他類(lèi)型糖尿病、可引起其他繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的疾?。谞钕俟δ芸哼M(jìn)/減退、甲狀旁腺功能亢進(jìn)/減退、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、庫(kù)欣綜合征）、急性并發(fā)癥及應(yīng)激狀態(tài)患者。所有患者均無(wú)痛風(fēng)、高血壓、泌尿系感染、結(jié)石及其他腎臟疾病。

1.2 分組 入院后測(cè)定血壓（囑患者休息15分鐘后，由有經(jīng)驗(yàn)的護(hù)士于同一胳膊測(cè)定3次血壓，取平均值作為BP的測(cè)定值）、空腹血糖（FBG）（BYAER ACS180試劑盒，化學(xué)發(fā)光法）、尿酸（日立7170A有型全自動(dòng)生化分析儀）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、尿微量白蛋白定量/肌酐（ACB/CR）（COBAS INTEGRA400 plus 儀（Roche），免疫比濁法）， ACB/CR測(cè)定三次取平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件，各計(jì)算資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。多因素使用多分類(lèi)有序變量的logistic回歸分析，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為P=0.05。

2 結(jié)果

患者治療前后各變量FBG、HbA1C、ACB/CR、UA的組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.005）。血壓在治療前后無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.005）。

多變量分析排除了UA的影響后，尿ACB/CR仍同HbA1C、FBG的程度具有正相關(guān)性（B=0.502 P=0.00）。

3 討論

本研究結(jié)果顯示：2型糖尿病腎?。↖II期-VI期）在為期3個(gè)月的強(qiáng)化降糖治療后，尿蛋白排泄率可明顯減少，[4]從而改善腎基底膜損傷情況。這主要是由于：強(qiáng)化治療可以改善B細(xì)胞分泌胰島素的能力[5]，并增加機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性[6]，改善血糖控制，減少高糖毒性，從而減少因氧化應(yīng)激[7]導(dǎo)致腎小球基底膜的損傷及炎性因子表達(dá)而破壞腎小球?yàn)V過(guò)膜的電荷屏障，進(jìn)一步減少蛋白尿的產(chǎn)生。

目前尿微量白蛋白的測(cè)定已成為糖尿病腎病公認(rèn)的診斷性指標(biāo)之一，然而單獨(dú)檢測(cè)尿微量白蛋白的影響因素較多，易受到尿路感染、經(jīng)期、尿液PH值或正常情況下都可產(chǎn)生波動(dòng)，然而，尿ACB/CR可以保持相對(duì)恒定，并且本研究通過(guò)三次測(cè)定ACB/CR，取平均值能更準(zhǔn)確的反應(yīng)腎臟損傷。

4 結(jié)論

2型糖尿病腎病患者在3個(gè)月胰島素強(qiáng)化治療后的尿微量白蛋白排泄明顯減少。即使排除血壓、尿酸因素，僅用胰島素強(qiáng)化治療控制血糖，即可對(duì)早期糖尿病腎病的治療有益。

參考文獻(xiàn)

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