炊娟霞 孫曉利 田 勇

（1 南通和佳康復(fù)醫(yī)院，江蘇 南通 226000；2 鄭州人民醫(yī)院，河南 鄭州 453000）

難治性2型糖尿病患者胰島B細(xì)胞功能明顯減退，無(wú)法為機(jī)體正常供應(yīng)胰島素，對(duì)于肝糖原分解無(wú)法取得理想的抵抗效果。另外，胰島A細(xì)胞在胰高血糖素分泌方面存在有明顯亢進(jìn)，加重肝糖原輸出[1]。利拉魯肽屬于新型胰高血糖素多肽-1受體激動(dòng)劑，能夠有效抑制胰高血糖素[2]。本文選擇接受門(mén)冬胰島素30治療的難治性2型糖尿病患者70例進(jìn)行研究，評(píng)價(jià)利拉魯肽、門(mén)冬胰島素30聯(lián)用對(duì)難治性2型糖尿病的臨床治療價(jià)值、安全性，報(bào)道如下。

表1 兩組患者血糖水平對(duì)比（±s）

表1 兩組患者血糖水平對(duì)比（±s）

組別 空腹血糖 空腹C肽 餐后2 h血糖 胰島素抵抗指數(shù)對(duì)照組(n=35) 7.1±1.4 0.7±0.2 10.9±1.7 4.3±0.6觀察組(n=35) 6.8±1.1 0.5±0.1 9.1±1.7 3.9±0.7 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

1 資料與方法

1.1 一般資料：篩查2015年6月至2016年10月曾在鄭州人民醫(yī)院接受門(mén)冬胰島素30治療的難治性2型糖尿病患者70例，男性患者與女性患者分別41、29例，最小年齡32歲，最大年齡76歲，平均年齡（48.3±2.6）歲，所有患者符合難治性2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除嚴(yán)重臟器功能障礙等因素干擾，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組與觀察組患者各35例，對(duì)照組男性患者21例，女性患者14例，觀察組男性患者20例，女性患者15例，兩組患者在年齡、性別、體質(zhì)量等一般資料方面對(duì)比差異不顯著，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組：對(duì)照組患者給予地特胰島素聯(lián)合門(mén)冬胰島素30皮下注射治療，門(mén)冬胰島素30（注冊(cè)證號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20100124，分裝企業(yè)：諾和諾德（中國(guó)）制藥有限公司）3 mL，地特胰島素（注冊(cè)證號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20090100，分裝企業(yè)：諾和諾德（中國(guó)）制藥有限公司）睡前注射1次，測(cè)定患者空腹血糖，初始劑量0.2 U/（kg?d），治療3 d后結(jié)合患者血糖情況適當(dāng)調(diào)整劑量，直至患者血糖水平達(dá)標(biāo)。

1.2.2 觀察組：觀察組患者給予利拉魯肽注射液聯(lián)合門(mén)冬胰島素30皮下注射治療，門(mén)冬胰島素30 3 mL，利拉魯肽注射液（注冊(cè)證號(hào)：S20110020，分裝企業(yè)：諾和諾德（中國(guó)）制藥有限公司）0.6 mg，睡前注射1次，測(cè)定患者空腹血糖，初始劑量0.2 U/（kg?d），治療3 d后結(jié)合患者血糖情況適當(dāng)調(diào)整劑量，直至患者血糖水平達(dá)標(biāo)。

1.3 觀察指標(biāo)：對(duì)比兩組患者治療效果，記錄兩組患者空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h血糖水平以及胰島素抵抗指數(shù)。顯效：患者空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜9.0 mmol/L，糖化血紅蛋白＜7%；有效：7.0 mmol/L＜患者空腹血糖＜8.0 mmol/L，9.0 mmol/L＜餐后2 h血糖＜10.0 mmol/L，7%＜糖化血紅蛋白＜8%；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：本次研究中所有試驗(yàn)數(shù)據(jù)均運(yùn)用SPSS20.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療效果：對(duì)照組患者治療有效率82.9%（29/35），觀察組患者治療有效率85.7%（30/35），觀察組患者治療有效率明顯更高（P＜0.05）。

2.2 兩組患者血糖情況對(duì)比：對(duì)照組與觀察組患者空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h血糖水平以及胰島素抵抗指數(shù)對(duì)比，觀察組患者血糖狀況改善效果明顯更好（P＜0.05），見(jiàn)表1。

3 討 論

隨著人們生活水平的改善以及生活習(xí)慣的改變，糖尿病發(fā)病率越來(lái)越高，尤以2型糖尿病最為常見(jiàn)。因?yàn)榛颊邔?duì)胰島素治療缺乏認(rèn)知，導(dǎo)致治療依從性和血糖控制欠佳，從而繼發(fā)各類急慢性并發(fā)癥，對(duì)患者健康和生命安全產(chǎn)生嚴(yán)重影響和威脅[3]。另外，患者在治療過(guò)程中，胰島素抵抗逐漸增加，伴隨降糖藥物敏感性越來(lái)越低、使用劑量不斷增大，病情嚴(yán)重時(shí)需要聯(lián)合使用3種降糖藥物，部分患者仍無(wú)法實(shí)現(xiàn)對(duì)血糖的有效控制。難治性2型糖尿病患者病情確診時(shí)胰島素分泌功能往往衰退超過(guò)50%，持續(xù)治療5～10年，患者胰島素分泌功能基本完全喪失，必須要給予胰島素治療[4]。

門(mén)冬胰島素30包含30%門(mén)冬胰島素和70%精蛋白門(mén)冬胰島素，為雙時(shí)相混懸疑，可提高機(jī)體對(duì)葡萄糖吸收和利用，同時(shí)抑制肝臟葡萄糖的輸出，可以較好控制患者空腹及餐后血糖；但其配比固定且覆蓋時(shí)間短，給藥后無(wú)法覆蓋至清晨；且隨著使用時(shí)間的延長(zhǎng)，患者胰島素耐藥性會(huì)有明顯升高，僅通過(guò)增加藥物劑量方面，不僅會(huì)產(chǎn)生一定的不良反應(yīng)，甚至還會(huì)增加患者體質(zhì)量。小劑量地特胰島素睡前給藥治療方式能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)門(mén)冬胰島素30治療中缺陷的有效彌補(bǔ)，在控制患者血糖水平的同時(shí)減少日間胰島素注射量，但是這種治療方式在實(shí)際應(yīng)用中未降低患者胰島素總劑量，還很大程度上受到患者低血糖因素影響[5-8]。利拉魯肽屬于人胰高糖素樣肽-1類藥物，可加速胰島素B細(xì)胞胰島素的分泌；且其作用于患者大腦中樞，能夠明顯增加患者飽腹感、減輕患者食欲，實(shí)現(xiàn)對(duì)患者血糖水平和體質(zhì)量的有效控制，在晚期胰島素功能衰竭2型糖尿病患者臨床治療中有著非常好的治療效果。利拉魯肽在實(shí)際應(yīng)用中，能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)患者空腹血糖情況的改善，而且在降低葡萄糖吸收以及延緩?fù)饽c道蠕動(dòng)方面效果更為顯著。另外，利拉魯肽在實(shí)際治療中還能實(shí)現(xiàn)對(duì)患者胰島素抵抗指數(shù)的改善，為難治性糖尿病的治療提供一種新的思路。

本次研究表明，在治療效果方面，對(duì)照組患者治療有效率82.9%（29/35），觀察組患者治療有效率85.7%（30/35），觀察組患者治療有效率明顯更高（P＜0.05）；在血糖水平方面，對(duì)照組與觀察組患者空腹血糖、空腹C肽、餐后2 h血糖水平以及胰島素抵抗指數(shù)對(duì)比，觀察組各項(xiàng)指標(biāo)明顯更好（P＜0.05）。

綜上所述，針對(duì)難治性2型糖尿病患者，選擇利拉魯肽、門(mén)冬胰島素30聯(lián)用治療，能夠有效改善患者血糖狀況，療效確切，值得在臨床上推廣應(yīng)用。