胡 娟，朱 宇

(重慶市璧山區(qū)人民醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科 402760)

高血壓及其并發(fā)癥是我國民眾致殘、致死的重要因素[1]。長期血壓增高將引起心臟結(jié)構(gòu)的重塑及舒縮功能的障礙，最終引起心功能衰竭。研究表明，在血壓晝夜節(jié)律異常的高血壓人群中，更容易出現(xiàn)心室肥厚、心腔擴(kuò)大及心肌舒縮功能障礙；同時(shí)，血壓晝夜節(jié)律異常對于預(yù)測遠(yuǎn)期心力衰竭也具備較高的價(jià)值?，F(xiàn)有研究主要集中于老年高血壓患者血壓節(jié)律異常與左室結(jié)構(gòu)和功能之間的關(guān)系，針對中青年高血壓患者的相關(guān)研究相對較少[2-3]。本研究擬通過觀察105例中青年高血壓患者的動(dòng)態(tài)血壓特點(diǎn)、左心結(jié)構(gòu)及功能性指標(biāo)，并結(jié)合動(dòng)態(tài)心電圖心率變異性(HRV)的分析結(jié)果，初步探討此類高血壓人群血壓節(jié)律異常與左心結(jié)構(gòu)、功能之間的聯(lián)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月至2017年12月于本院就診的中青年高血壓患者105例，其中男56例，女49例；年齡20～59歲，平均(43.6±8.5)歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中國高血壓防治指南2010》[4]，并通過詢問病史、體格檢查、輔助檢查(包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)激素、腹部影像學(xué)、外周血管彩超、心電圖、血清生化等)以排除以下疾病，包括繼發(fā)性高血壓、風(fēng)濕性心臟病、房顫、先天性心臟病、嚴(yán)重腎功能不全、心肌梗死、缺血性心肌病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚性心肌病、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染、睡眠障礙及既往心臟手術(shù)病史的患者。患者入院后，記錄其性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖及B型腦鈉肽前體(NT-Pro-BNP)、高血壓分級(jí)、高血壓病程及用藥情況。

1.2方法

1.2.1動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測 采用無創(chuàng)便攜式血壓監(jiān)測儀(CM506C型，中國今科醫(yī)療公司)，所有的受試者均于上午8:00佩戴袖帶，監(jiān)測頻率，晝間(08:00-20:00)每30 min測量1次，夜間(20:01至次日07:59)每60 min測量1次。通過軟件自動(dòng)分析、記錄全天平均收縮壓(SBP)、全天平均舒張壓(DBP)、晝間平均收縮壓及舒張壓、夜間平均收縮壓及舒張壓、夜間血壓下降百分比(BPR%)，并根據(jù)BPR%值，將所有的患者分為杓型組(BPR%>10%)、非杓型組(0%

1.2.2超聲心動(dòng)圖檢查 由2名具有操作經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)師進(jìn)行操作(VIVID7，美國GE公司)。心臟結(jié)構(gòu)、功能的測定方法參照2009年美國和歐洲左心室舒張功能超聲測定建議及2005年美國和歐洲心臟結(jié)構(gòu)超聲定量建議[5]。本研究選取的參數(shù)為取胸骨旁長軸切面及心尖區(qū)四腔心切面，測量左房內(nèi)徑(LAD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逅偌癊/A比值。

1.2.3動(dòng)態(tài)心電圖檢查 采用動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀(BI9800，中國深圳博英公司)記錄患者24 h動(dòng)態(tài)心電圖，軟件自動(dòng)計(jì)算患者24 h全部竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)，24 h每5 min時(shí)段竇性R-R間期平均標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)，相鄰正常R-R間期差值>50 ms的竇性心律占總心搏總數(shù)的百分比(PNN50%)等參數(shù)。

2 結(jié) 果

2.1一般臨床資料比較 根據(jù)動(dòng)態(tài)血壓中BPR%的結(jié)果，杓型組、非杓型組及反杓型組分別納入29例、43例及33例。各組患者年齡、體質(zhì)量指數(shù)、電解質(zhì)、腎功能、血脂水平、NT-Pro-BNP、空腹血糖、高血壓分級(jí)、病程及用藥情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

2.2動(dòng)態(tài)血壓結(jié)果比較 與杓型組相比，非杓型組患者全天平均SBP及DBP較低(P<0.05)，而夜間SBP及DBP較高，BPR%較低(P<0.05)；與杓型組相比，反杓型組患者夜間SBP及DBP較高，BPR%較低(P<0.05)；與非杓型組相比，反杓型組患者全天平均、夜間SBP及DBP較高，BPR%較低(P<0.05)；與杓型組患者相比，非杓型、反杓型組患者晝間SBP及DBP較低(P<0.05)，而非杓型及反杓型組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 3組患者一般臨床資料比較

組別n高血壓分級(jí)[n(%)]Ⅰ級(jí)Ⅱ級(jí)Ⅲ級(jí)病程(年,x±s)口服藥物(種,x±s)利尿劑[n(%)]β受體阻滯劑[n(%)]鈣通道阻滯劑[n(%)]ACEI/ARB[n(%)]NT-Pro-BNP(μmmol/L,x±s)杓型組292(7)9(31)18(62)5.3±3.31.7±0.75(17.2)12(41.4)26(89.7)20(69.0)275.6±95.3非杓型組433(7)11(26)29(67)5.1±3.31.6±0.67(16.3)17(39.5)33(83.7)29(67.4)293.5±110.5反杓型組333(9)9(27)21(64)5.0±2.51.9±0.75(15.1)13(39.4)26(87.9)22(66.7)231.0±73.9P>0.1>0.1>0.1>0.1>0.1>0.1>0.1>0.1

注：ACEI為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑；ARB為血管緊張素受體拮抗劑

表2 HRV監(jiān)測結(jié)果比較

注：與杓型組比較，*P<0.05；與反杓型組比較，#P<0.05

2.3動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果比較 與杓型組相比，非杓型組及反杓型組患者動(dòng)態(tài)心電圖SDNN、SDANN及PNN50%顯著降低(P<0.05)；與非杓型相比，反杓型組患者SDNN、SDANN及PNN50%顯著降低(P<0.05)。見表3。

2.4心臟結(jié)構(gòu)與功能參數(shù)比較 3組患者LVEDD、EF值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與杓型組相比，非杓型組及反杓型組患者IVSD、LVPWD、左室肥厚檢出率相對較高(P<0.05)；反杓型組患者LAD及左房增大檢出率高于杓型及非杓型組患者(P<0.05)，而在杓型和非杓型組患者之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與杓型組相比，非杓型組及反杓型組患者E/A值較低，左室舒張功能障礙檢出率較高(P<0.05)。見表4。

表3 3組心率變異性比較

注：與杓型組比較，*P<0.05；與反杓型組比較，#P<0.05

表4 3組心臟結(jié)構(gòu)與功能參數(shù)比較

注：與杓型組比較，*P<0.05；與反杓型組比較，#P<0.05

3 討 論

血壓正常的生理模式為“兩峰一谷”，即夜間血壓較晝間血壓值降低10%～20%，形成具有長柄杓狀特征的血壓曲線(杓型血壓)。正常的血壓節(jié)律對于保護(hù)機(jī)體重要器官的結(jié)構(gòu)和功能具有重要意義，夜間血壓下降幅度不足或不降反升，將使心、腎、腦等重要器官長期處于高血壓負(fù)荷狀態(tài)，遠(yuǎn)期發(fā)生心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。自主神經(jīng)系統(tǒng)在維持血壓正常晝夜節(jié)律中起到重要作用，神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂、情緒狀態(tài)及現(xiàn)代高壓力生活方式均可影響自主神經(jīng)功能，打破交感-副交感的平穩(wěn)狀態(tài)，導(dǎo)致血壓晝夜節(jié)律的異常[6]。

研究證實(shí)，除血壓值、高血壓病程等因素外，血壓節(jié)律的異常是導(dǎo)致高血壓患者出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)重塑及舒縮功能減退的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，納入的中青年高血壓患者其高血壓病程、用藥均無明顯差別，但是非杓型組及反杓型組患者的全天平均SBP在不高于、甚至低于杓型組患者的情況下，其IVST、LVPWT水平及左室肥厚檢出率均高于杓型組，一方面，這可能與此類患者血壓節(jié)律紊亂、夜間血壓下降不足甚至增高，導(dǎo)致左室后負(fù)荷持續(xù)性增加，對心臟結(jié)構(gòu)的損害更為顯著，加快了左室結(jié)構(gòu)重塑的進(jìn)程有關(guān)；另一方面，非杓型組及反杓型組患者的HBV較低，提示此類患者可能具有更高的交感神經(jīng)活性，而交感活性增高不僅是高血壓患者發(fā)生血壓節(jié)律異常的重要因素，同時(shí)，機(jī)體交感過度激活還可以形成獨(dú)立于血壓值以外的致心室肥厚效應(yīng)[8]。考慮到本研究納入的對象為中青年高血壓人群，交感神經(jīng)活性增高在該人群高血壓的發(fā)生和維持中占有更加重要地位[9]，由此可見，在中青年高血壓患者中，雖然高血壓病程相對較短，但是與既往文獻(xiàn)針對老年高血壓患者的研究結(jié)果類似，其夜間血壓下降幅度與左室肥厚呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[6]；同時(shí)，在中青年高血壓患者中，血壓節(jié)律異常及自主神經(jīng)功能紊亂可能共同參與到心臟結(jié)構(gòu)重塑的發(fā)生當(dāng)中。

研究表明，高血壓患者出現(xiàn)心室肥厚前，已發(fā)生心肌膠原的過度合成，引起左室舒張功能的下降，此時(shí)，二尖瓣血流頻譜E峰減低而A峰增高(E/A<1)，是目前臨床上評估舒張功能的重要指標(biāo)[10]。本次研究發(fā)現(xiàn)，在血壓節(jié)律異常的兩組患者中，E/A值相對較低，并且具有較高的舒張功能障礙檢出率，這與既往臨床研究結(jié)果類似，提示血壓節(jié)律異常的患者往往左室舒張功能受損程度更加嚴(yán)重，這可能與左室長時(shí)間負(fù)荷增加后，心室主動(dòng)松弛能力下降、舒張末壓增高有關(guān)。同時(shí)，左房內(nèi)徑亦受到左室舒張功能及左室充盈壓力的影響，而血壓節(jié)律異常對于左房結(jié)構(gòu)重塑的作用尚存在爭議[11-14]。本研究中，杓型組患者的左房內(nèi)徑低于反杓型組，這可能與后者早期發(fā)生左室舒張功能障礙、左房收縮后負(fù)荷的增加有關(guān)。但是，在非杓型組患者中，雖然其E/A值及左室舒張功能障礙檢出率與反杓型組并無顯著差異，卻未出現(xiàn)顯著的左房擴(kuò)張，究其原因，一方面，這可能與本次研究患者納入數(shù)量較少有關(guān)。同時(shí)，亦有研究表明，交感系統(tǒng)過度激活、心肌交感纖維的再分布也具有獨(dú)立的致左心房重構(gòu)效應(yīng)[15]。因此，在具有更低心率變異性、更高交感張力的反杓型組患者中，可能更易于出現(xiàn)左心房的擴(kuò)張。

綜上所述，血壓節(jié)律異常不僅是老年高血壓患者靶器官損害的一個(gè)重要的獨(dú)立預(yù)測因素，在中青年高血壓人群中，血壓節(jié)律紊亂亦將獨(dú)立于血壓值及病程之外，引起心臟結(jié)構(gòu)重塑及功能的改變。這種結(jié)構(gòu)、功能的改變可能不僅僅是由于靶器官長期承受血壓負(fù)荷，也與中青年患者自主神經(jīng)功能失衡有關(guān)，提示在臨床治療中，不僅需要關(guān)注血壓值的控制，更要著眼于恢復(fù)血壓的節(jié)律及神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的平衡，可使患者最大程度獲益。