于 娌

（遼寧省大連市第四人民醫(yī)院職業(yè)病科，遼寧 大連 116031）

一氧化碳（CO）性質(zhì)較為穩(wěn)定，具有無臭、無味、無色特性，且無自行分解能力，對呼吸道無刺激作用的窒息性毒物。在臨床職業(yè)性中毒和生活性中毒事件中，急性一氧化碳中毒占較高發(fā)生比例，特別是我國北方，不當焚燒秸桿及應用火炕均為引發(fā)一氧化碳中毒的重要因素[1-2]。人體吸入過量一氧化碳后，組織呈缺氧顯示，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對此種缺氧體征有較高敏感性，故極易引發(fā)損傷，輕者可短時間內(nèi)恢復，重度患者，可誘發(fā)腦功能障礙，促使部分病例并發(fā)或遲發(fā)性腦病，單純?nèi)∷幬镏委熜Ч芳?，高壓氧為現(xiàn)階段有效改善預后的最重要救治手段之一[3-4]。本次研究針對所選病例，應用高壓氧治療，取得了理想成效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇急性一氧化碳中毒患者92例，均與下列診斷標準符合，輕度中毒：臨床癥狀相對較輕，表現(xiàn)為周身乏力、頭痛、惡心嘔吐、頭暈等，無明顯體征；中度中毒：有輕微意識障礙，如淺反射消失、大小便失禁、疼痛刺激反應遲鈍等，部分病例可能有病理癥狀出現(xiàn)；重度中毒：無病理反射，嚴重昏迷，可有腦梗死、心肌損傷、肝腎功能不全、腦水腫等并發(fā)癥伴發(fā)。隨機分組，觀察組46例，男27例，女19例，年齡25～67歲，平均年齡（42.5±4.4）歲；其中輕度中毒14例，中度20例，重度12例。對照組46例，男29例，女17例，年齡27～66歲，平均年齡（42.7±4.6）歲；其中輕度中毒15例，中度19例，重度12例。兩組患者或家屬均對本次實驗內(nèi)容知曉，理解，并自愿簽署知情同意書，報經(jīng)倫理學組織委員會批準，排除機體其他系統(tǒng)合并嚴重疾病者，組間自然信息可比。

1.2 方法 兩組常規(guī)處理方案相同，即積極對心率、呼吸等生命體征指標糾正，對癥治療腦水腫、心肌損傷等，以抗炎和促腦細胞代謝為基礎(chǔ)治療的重點。對照組：本組病例在上述常規(guī)方案應用同時，加用常壓氧治療，依據(jù)病情對常壓純氧吸入劑量進行調(diào)整。觀察組：本組病例在常規(guī)方案應用同時，加用高壓氧治療。依據(jù)個體差異和病情程度，確定治療方案，無昏迷病例，高壓氧應用至臨床癥狀消失；存在昏迷史的病例，需治療1療程以上（10次為1療程），初始3 d每日安排2次，后減至每日1次。以0.25 Mpa為首次治療壓力，有效吸氧80 min，中間安排休息5 min，后將治療壓力調(diào)整至0.2 Mpa，有效吸氧60 min，中間安排休息5 min，至痊愈。

1.3 觀察指標 ①對比兩組臨床治療總有效率；②對比兩組治療前后丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。即對患者靜脈血予以采集，采集量為4 ml，于肝素抗凝管中放置，離心操作后，對血漿留取，于-20℃保存，對MDA、SOD應用化學比色法測定。對比兩組并發(fā)癥發(fā)生率，包括心肌損傷、遲發(fā)性腦病、皮膚感染、肺部感染等。

1.4 療效評定標準 治愈：癥狀消失，工作、生活能力恢復，生理功能恢復；有效：部分癥狀治愈，智力達正常水平，但可能伴發(fā)反應遲鈍等；無效：癥狀無明顯變化或家屬放棄治療。總有效率=治愈率＋有效率。

1.5 統(tǒng)計學方法 涉及數(shù)據(jù)均輸入SPSS 13.0，組間計量數(shù)據(jù)MOA、SOD指標水平采用s”表示，行t檢驗，計數(shù)資料總有效率、并發(fā)癥發(fā)生率采用（%）表示，行χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 總有效率對比 觀察組所收治的急性一氧化碳中毒患者總有效率經(jīng)評定為100.0%，明顯高于對照組82.6%，對比差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組總有效率對比［n（%）］Table1 Comparison of the total effective rates between the two groups[n(%)]

2.2 MDA、SOD對比 兩組治療前，MDA指標、SOD指標水平差異均無統(tǒng)計學意義，治療后均有不同程度的改善，觀察組改善幅度較對照組更為顯著，對比差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

2.3 并發(fā)癥發(fā)生率對比 觀察組所收治患者并發(fā)癥率4.4%，低于對照組17.4%，對比差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

3 討論

對急性一氧化碳中毒發(fā)病機制展開分析，為一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，與血液中分布的血紅蛋白有效結(jié)合，促使碳氧血紅蛋白形成，在一定程度上降低了血液攜氧能力，促使組織出現(xiàn)嚴重缺氧的情況。相較氧與血紅蛋白之間的親和力，一氧化碳與血紅蛋白間的親和力是其240倍，較低濃度的一氧化碳吸入，即可促使大量碳氧血紅蛋白生成，碳氧血紅蛋白不具備攜帶氧的能力，且不易發(fā)生解離現(xiàn)象[5-6]。另外，碳氧血紅蛋白的存在，對血紅蛋白氧離曲線呈左移樣變化有促進作用，血氧向組織釋放難度明顯加大，進而引發(fā)細胞嚴重缺氧。同時，一氧化碳還可結(jié)合還原型細胞色素氧化酶二價鐵，對細胞色素氧化酶活性產(chǎn)生明顯抑制，使細胞氧化、呼吸過程受到嚴重影響，進而對氧的利用構(gòu)成妨礙。臨床研究表明，急性一氧化碳中毒病例在意識恢復后，仍有3%～10%在2～60 d的假愈期后，會出現(xiàn)神經(jīng)精神后遺癥，即遲發(fā)性腦病，故選取有效方案治療是保障患者安全的前提。

表2 兩組治療前后MDA、SOD對比Table2 Comparison of MDAand SOD between two groups before and after treatment

表2 兩組治療前后MDA、SOD對比Table2 Comparison of MDAand SOD between two groups before and after treatment

注：與對照組比較，aP＜0.05

?

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率對比［n（%）］Table3 The incidence of complications in the two groups was compared[n(%)]

高壓氧為現(xiàn)階段首選對急性一氧化碳中毒治療的方案，其作用機制包括：通過應用高壓氧，可使動脈氧分壓明顯提高，促血液中分布的溶解氧含量明顯增加，使機體所存在的缺氧狀態(tài)迅速得以糾正，對側(cè)枝循環(huán)的建立和毛細血管再生均具促進作用，最大程度改善微循環(huán)，使各重要臟器所存在的缺氧狀況迅速得以逆轉(zhuǎn)，同時可規(guī)避多種并發(fā)癥的發(fā)生[7-8]。另外，可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)所固有的生化過程激活，使血管壁內(nèi)膜損傷修復進程加快，降低脂質(zhì)過氧化程度，促腦水腫最大限度減輕，為腦組織需氧提供最理想的環(huán)境，使神經(jīng)膠質(zhì)經(jīng)胞和神經(jīng)元在血管和軸索組織相對呈完好的狀態(tài)下得以快速修復與再生，促使一氧化碳自機體內(nèi)迅速排出體外。此外，取高壓氧應用，既可最大程度改善一氧化碳中毒癥狀外，還可對遲發(fā)性腦病加以預防，改善微循環(huán)，降低其他并發(fā)癥發(fā)生率，保障臨床安全。結(jié)合本次研究結(jié)果顯示，觀察組所收治的急性一氧化碳中毒患者總有效率經(jīng)評定為100.0%，明顯高于對照組82.6%，對比差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組治療前，MDA指標、SOD指標水平比較差異均無統(tǒng)計學意義，療后均有不同程度的改善，觀察組改善幅度較對照組更為顯著，對比差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組所收治患者并發(fā)癥發(fā)生率為4.4%，明顯低于對照組17.4%，對比差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，針對臨床收治的急性一氧化碳中毒患者，應用高壓氧方案治療，可顯著提高臨床效果，改善微循環(huán)，降低腦組織損傷程度，且具較高安全性，具有非常重要的開展價值。