李超華 賈冬麗

（河南省漯河市中心醫(yī)院婦產(chǎn)科 漯河 462300）

因無乳鏈球菌細(xì)胞壁中多糖物質(zhì)屬于抗原構(gòu)造分類中的B族，故目前一般稱其為B族鏈球菌（GBS）[1]。GBS正常寄居于陰道和直腸，它是一種條件致病菌，一般正常健康人群感染GBS并不致病。但孕婦感染可誘發(fā)多種疾病，如菌血癥、泌尿系統(tǒng)感染、胎膜感染、子宮內(nèi)膜感染以及創(chuàng)傷感染等[2]。據(jù)統(tǒng)計(jì)[3]，我國約有15%～30%的孕婦感染GBS，其中至少40%在分娩過程中會(huì)傳遞給新生兒，新生兒感染GBS能夠?qū)е聰⊙Y、肺炎和腦膜炎，發(fā)病率和病死率較高，也可能遺留長期病理狀態(tài)如耳聾、發(fā)育障礙以及腦癱等。鑒于此，重視GBS帶菌孕婦感染情況，并積極給予早期治療對(duì)改善妊娠結(jié)局和新生兒質(zhì)量有著重要意義。本研究旨在探討早期藥物干預(yù)在降低B族鏈球菌（GBS）帶菌孕婦胎膜早破、早產(chǎn)發(fā)生率的作用。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 對(duì)2016年3月～2017年3月我院收治的135例GBS帶菌孕婦進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)是否接受早期藥物干預(yù)治療分為治療組（95例）和對(duì)照組（40例）。治療組年齡25～35歲，平均年齡（28.64±3.16）歲；孕周 20～30周，平均孕周（25.67±2.61）周。對(duì)照組年齡 26～36歲，平均年齡（28.37±3.22）歲；孕周 22～30 周，平均孕周（26.12±2.34）周。兩組孕婦年齡、孕周等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均在本院完成妊娠期所有檢查和病歷建檔，妊娠28～32周行GBS培養(yǎng)顯示陽性；（2）入組前1個(gè)月內(nèi)未接受抗感染治療；（3）均經(jīng)B超檢查為單體活胎；（4）孕婦及家屬均自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）其他致病菌導(dǎo)致的感染；（2）羊水重度污染者；（3）合并妊娠期高血壓等妊娠期嚴(yán)重并發(fā)癥者；（4）合并嚴(yán)重肝腎功能不全者。

1.3 治療方法 對(duì)照組給予圍產(chǎn)期常規(guī)干預(yù)，如補(bǔ)充營養(yǎng)和保持個(gè)人清潔等。同時(shí)給予葉酸片（國藥準(zhǔn)字 H36020872）口服，1片 /次，1次 /d，連續(xù)服用至預(yù)產(chǎn)期前1周；復(fù)合維生素B片（國藥準(zhǔn)字H53020951）口服，2 片 /次，3 次 /d，連續(xù)服用至預(yù)產(chǎn)期前1周。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以早期干預(yù)：分娩前根據(jù)孕婦藥敏試驗(yàn)，服用克林霉素、阿莫西林等，持續(xù)用藥2周；在產(chǎn)前或破膜后予以青霉素（國藥準(zhǔn)字H12020467）500萬U加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注，然后每4小時(shí)250～300萬U靜脈滴注，直至分娩；對(duì)青霉素過敏者予以克林霉素（國藥準(zhǔn)字H20041124）9 g加入0.9%氯化鈉注射液250 ml稀釋后靜脈滴注，每隔8小時(shí)1次，直至分娩。

1.4 觀察指標(biāo) （1）統(tǒng)計(jì)兩組孕婦胎兒窘迫、胎膜早破、產(chǎn)褥感染、宮內(nèi)感染及產(chǎn)后出血等不良妊娠結(jié)局發(fā)生率；（2）統(tǒng)計(jì)兩組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率，包括早產(chǎn)、新生兒肺炎及新生兒窒息；（3）記錄兩組新生兒體質(zhì)量；（4）由經(jīng)驗(yàn)豐富的產(chǎn)科醫(yī)生對(duì)新生兒進(jìn)行阿氏（Apgar）評(píng)分。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組不良妊娠結(jié)局發(fā)生率比較 治療組胎膜早破、產(chǎn)褥感染及產(chǎn)后出血發(fā)生率明顯低于對(duì)照組組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但兩組胎兒窘迫及宮內(nèi)感染發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。見表1。

表1 兩組不良妊娠結(jié)局發(fā)生率比較[例（%）]

2.2 兩組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率比較 治療組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 兩組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率比較[例（%）]

2.3 兩組新生兒Apgar評(píng)分及新生兒體質(zhì)量比較治療組新生兒Apgar評(píng)分及新生兒體質(zhì)量均明顯高于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

表3 兩組新生兒Apgar評(píng)分及新生兒體質(zhì)量比較（±s）

表3 兩組新生兒Apgar評(píng)分及新生兒體質(zhì)量比較（±s）

組別 n Apgar評(píng)分（分） 新生兒體質(zhì)量（kg）治療組對(duì)照組95 40 t P 8.56±1.12 6.23±1.01 11.353＜0.05 3.62±0.35 2.93±0.28 11.059＜0.05

3 討論

GBS為條件致病菌，在生殖道感染中起重要參與作用。妊娠期婦女因其生殖道微環(huán)境發(fā)生一定的變化，可導(dǎo)致GBS感染率增加。據(jù)報(bào)道[4]，GBS感染會(huì)導(dǎo)致孕婦出現(xiàn)胎膜早破、早產(chǎn)、產(chǎn)褥感染等不良妊娠結(jié)局，同時(shí)可能致使新生兒感染等，威脅母嬰安全。GBS屬于革蘭氏陽性菌，對(duì)絨毛膜有較強(qiáng)吸附能力和穿透能力，接種2 h內(nèi)即可吸附于母體組織，繼而侵入絨毛膜，通過炎癥細(xì)胞的吞噬作用及細(xì)菌產(chǎn)生的蛋白水解酶的直接侵襲，使胎膜局部張力減低，從而導(dǎo)致胎膜早破。產(chǎn)褥感染是指分娩時(shí)及產(chǎn)褥期生殖道受病原體感染，引起局部和全身的炎性反應(yīng)。完整胎膜對(duì)病原體入侵有一定防御作用，因此胎膜早破會(huì)增加孕婦發(fā)生產(chǎn)褥感染的幾率[5]。當(dāng)GBS引起泌尿生殖道感染時(shí)，則會(huì)引起磷脂酶A2和前列腺素及細(xì)胞因子的釋放，刺激子宮收縮導(dǎo)致早產(chǎn)。GBS帶菌孕婦胎膜早破或早產(chǎn)時(shí)GBS可能逆行浸潤至胎膜中感染新生兒，造成新生兒感染[6]。新生兒感染GBS的渠道為母嬰垂直傳播，主要是在胎膜早破時(shí)引發(fā)的細(xì)菌上行感染或經(jīng)產(chǎn)道分娩時(shí)被細(xì)菌直接感染。此外，GBS釋放的外毒素及溶組織酶有較強(qiáng)的毒性和侵襲力，會(huì)導(dǎo)致孕婦出現(xiàn)寒戰(zhàn)、腹脹、子宮復(fù)舊不良、宮旁或附件區(qū)疼痛等，甚至出現(xiàn)菌血癥及敗血癥。

抗生素是治療GBS感染的有效手段。王莉芳等[7]研究表明，對(duì)GBS帶菌孕婦給予早期藥物干預(yù)，可顯著降低胎膜早破、早產(chǎn)及新生兒感染等不良妊娠結(jié)局的發(fā)生率。藥敏學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，GBS對(duì)青霉素普遍敏感。故本研究選擇青霉素作為抵抗GBS治療的首選藥物，對(duì)青霉素過敏者則采用克林霉素治療，二者均可破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁，并在細(xì)菌的細(xì)胞繁殖期起殺菌作用。陳瑩等[8]研究證實(shí)，青霉素與克林霉素均能有效抑制GBS的繁殖。

本研究結(jié)果顯示，治療組胎膜早破、產(chǎn)褥感染及產(chǎn)后出血發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組新生兒不良結(jié)局發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；治療組新生兒Apgar評(píng)分及新生兒體質(zhì)量均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。說明GBS帶菌孕婦行早期藥物干預(yù)，可以顯著改善母嬰結(jié)局，值得臨床推廣應(yīng)用。